Trombose Venosa Profunda e Trombo embolismo pulmonar
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E TROMBOEMBOLISMO PULMONAR


INTRODUÇÃO

Comum em todas as especialidades médicas, a trombose venosa profunda (TVP) e o tromboembolismo pulmonar (TEP), continuam sendo as doenças mais negligenciadas no cenário clínico atual. A não classificação do risco de trombose venosa profunda e/ou embolismo pulmonar, a ausência de profilaxia adequada, o diagnóstico por vezes não tão óbvio e simples, resultam por vezes no tratamento de doentes que não tem a patologia ou no não tratamento de quem a tem. Qualquer uma das duas situações deve ser evitada.

Embora, neste trabalho, tivemos preferência por descrever as patologias separadamente, o embolismo pulmonar é uma entidade em íntima associação com a trombose venosa profunda, apesar do quadro clínico bastante distinto entre uma e outra situação as duas possuem etiologias semelhantes.

Assim, este trabalho trará algumas explicações referentes à definição, desenvolvimento, sintomas, diagnósticos, tratamentos, curiosidades e prevenção de ambas as doenças, afim de que esse cenário nos leve a uma reflexão e a uma postura agressiva para prevenirmos e tratarmos, principalmente através da fisioterapia, os doentes que tenham fatores de risco ou que venham a apresentar fatores desencadeantes da trombose venosa profunda e do tromboembolismo pulmonar.


TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP)

DEFINIÇÃO

A trombose venosa profunda (TVP) é o desenvolvimento de um trombo (do grego Thrómbos) significa coágulo de sangue, dentro de um vaso sanguíneo venoso com conseqüente reação inflamatória do vaso, podendo, esse trombo, determinar obstrução venosa total ou parcial.

A TVP é relativamente comum (50 casos/100.000 habitantes) e é responsável por seqüelas de insuficiência venosa crônica: dor nas pernas, edema (inchaço) e úlceras de estase (feridas). Os trombos originam-se com maior freqüência nas veias profundas dos membros inferiores, particularmente as veias musculares da panturrilha. Em geral são clinicamente silenciosos, mas possuem o desagradável potencial de originar êmbolos que se alojam nos pulmões para produzir embolia e infarto pulmonar.

A trombose pode ocorrer em uma veia situada na superfície corporal, logo abaixo da pele. Nessa localização é chamada de tromboflebite superficial.
Quando o trombo se forma em veias profundas, no interior dos músculos, caracteriza a trombose. Em qualquer localização, o trombo irá provocar uma inflamação na veia, podendo permanecer restrito ao local inicial de formação ou se estender ao longo da mesma, provocando sua obstrução parcial ou total.

Dois milhões de americanos desenvolvem TPV por ano.

MORFOLOGIA DOS TROMBOS

Os trombos podem desenvolver-se em qualquer parte do sistema cardiovascular: nas cavidades cardíacas ou nas artérias, veias ou capilares. Aqueles que se originam no lado arterial da circulação diferem um pouco dos que se originam no lado venoso.

O trombo arterial é uma massa cinzenta entrelaçada, friável, seca, que ao corte transversal de regra mostra linhas de um cinza mais escuro de plaquetas agregado interpostas entre camadas mais pálidas de fibrina coagulada.

O trombo venoso é quase invariavelmente oclusivo, ou seja, dá-se em artérias menores que a aorta e forma-se rapidamente até obstruir tosa a luz. Estes trombos possuem uma mistura muito mais rica de hemácias, sendo por isso conhecidos como trombos vermelhos, coagulativos ou de estase. Ao corte transversal, as laminações não são bem desenvolvidas, mas geralmente podem ser observados filamentos entrelaçados de fibrina.

Se um paciente sobrevive aos efeitos imediatos da obstrução vascular, irá desenvolver uma das seqüências: O trombo pode propagar-se e finalmente causar obstrução de algum vaso importante, pode embolizar, pode ser removido por atividade fibrinolítica ou sofrer organização e ser incorporado à parede do vaso.

DESENVOLVIMENTO

O desenvolvimento de um trombo é mais bem avaliado como a conseqüência de ativação imprópria do processo de hemostasia normal. Hemostasia é um complexo mecanismo desencadeado pelo organismo para coibir uma hemorragia. Ela se passa nos vasos de pequeno calibre (arteríolaterminal , vênula pós-capilar e capilar) e para que tenha sucesso, é necessário que construa um tampão (trombo hemostático) na altura da lesão vascular. Para a formação do trombo hemostático participam as plaquetas, inúmeras substâncias do sangue circulante e a própria parede vascular no local da lesão. Quando um vaso é seccionado quase imediatamente ele se contrai, devido aos mecanismos neurogênicos reflexos aumentados por fatores humorais tais como a endotelina um potente vasoconstritor derivado do endotélio, essa contração vascular é mais evidente em vasos que possuem paredes musculares bem definidas, mas também ocorre nos mecanismos esfincterianos situados na junção das metarteríolas e capilares fechando assim os leitos capilares, logo o espasmo vascular diminui e o sangramento seria reiniciado se não fosse pela ativação dos sistemas plaquetários e de coagulação. Podemos dividir o sistema de hemostasia normal através dos principais fatores contribuintes para a formação do trombo, que são a lesão das células endoteliais, as plaquetas e o sistema de coagulação.

As células endoteliais intactas, embora multifuncionais, servem predominantemente para inibir a adesão plaquetária e o início da coagulação sanguínea. Inversamente, a lesão das células endoteliais representa uma perda dos mecanismos anticoagulantes, assim contribuindo para a hemostasia e para a trombose.

Este desenvolvimento da TVP é complexo, podendo estar relacionado a um ou mais dos três fatores abaixo:

  • Estase Venosa:

  • Situações em que há diminuição da velocidade da circulação do sangue. Por exemplo: pessoas acamadas, cirurgias prolongadas, posição sentada por muito tempo (viagens longas em espaços reduzidos – avião, ônibus).

  • Lesão do vaso:

  • O vaso sanguíneo normal possui paredes internas lisas por onde o sangue passa sem coagular (como uma mangueira por onde flui a água). Lesões, rupturas na parede interna do vaso propiciam a formação de trombos, como, por exemplo, em traumas, infecções, medicações endovenosas.

  • Hipercoagulabilidade:

  • Situações em que o sangue fica mais suscetível à formação de coágulos espontâneos, como por exemplo, tumores, gravidez, uso de anticoncepcionais, diabete, doenças do sangue.

    Nosso corpo é dotado de mecanismos que mantém constante o seu equilíbrio. No sangue há fatores que favorecem a coagulação do sangue, chamada procoagulantes, e fatores que inibem a formação de coágulos, chamados anticoagulantes, responsáveis pela manutenção do sangue em estado líquido. Quando ocorre um desequilíbrio em favor dos procoagulantes, desencadeia a formação do trombo.

    Embora possa acometer vasos de qualquer segmento do organismo, a TVP acomete em mais de 90% dos casos, as extremidades inferiores (coxas e pernas), mais ou menos na seguinte ordem de freqüência: veias profundas da panturrilha, femorais, poplíteas e ilíacas. Menos comumente, podem desenvolver-se trombos venosos no plexo periprostático, ou veias ovarianas e periuterinas. Eventualmente ocorrem na veia porta ou suas radículas, ou nos seios durais.

    TROMBOSE VENOSA EM VIAGENS

    A imobilidade prolongada durante uma viagem acontece quando uma pessoa permanece sentada, praticamente em uma mesma posição, durante horas seguidas, o que pode ser exacerbado pelo uso excessivo de sedativos ou de bebidas alcoólicas. Nestas circunstâncias, existe risco de trombose venosa profunda, uma vez que a compressão prolongada das veias dos membros inferiores (pernas e coxas) contra as bordas dos assentos dificulta a circulação do sangue e facilita a formação de coágulos.

    O risco de trombose venosa profunda é proporcional  ao período de imobilidade, sendo mais significativo quando a  duração da viagem é superior a cinco horas. Além disto, a doença é mais freqüente em viajantes que tenham fatores individuais de risco, como uso de anticoncepcionais, gestação, obesidade, idade superior a quarenta anos, infarto recenteetc.

    A doença tromboembólica, relacionada com imobilidade prolongada foi descrita em Londres, durante a II Guerra Mundial, em pessoas que permaneciam sentadas por longos períodos de tempo em abrigos antiaéreos. Nos anos 50 foram registrados os primeiros episódios relacionados com viagens de avião e, na década de 70, com a popularização dos vôos internacionais, a doença passou a chamar a atenção notadamente pelos casos de embolia pulmonar que resultavam em mortes de passageiros, às vezes em pleno ar.

    Nos anos 90 passou-se a utilizar a expressão síndrome da classe econômica, numa alusão à freqüência deste tipo de evento em passageiros submetidos a uma exigüidade de espaço que dificultava a mobilidade durante as viagens aéreas. A expressão é, contudo, imprecisa, uma vez que a ocorrência de doença tromboembólica não é uma exclusividade dos passageiros da classe econômica. Além disto, a doença ocorre também em viajantes que utilizam outros meios de transporte, como carros e trens.

    Ainda que não exista um estudo conclusivo, é inegável que algumas peculiaridades das viagens aéreas sugerem uma provável associação com doença tromboembólica, maior do que em outros meios de transporte. A freqüência das escalas durante uma viagem aérea, quando elas ocorrem, é ditada por motivos econômicos ou técnicos e, naturalmente, não obedece a um padrão regular. A disposição dos assentos,

    em múltiplas fileiras paralelas, inibe até eventuais idas ao toalete e, de resto, não é aconselhável, por motivos de segurança, que os passageiros fiquem andando durante o vôo, o que facilita a imobilidade prolongada. Além disto, o ambiente do interior das aeronaves, seco e com níveis baixos de pressão atmosférica e de oxigênio, favorece a desidratação, que é um dos fatores de riscopara a doença tromboembólica.

    O risco de doença tromboembólica (trombose venosa profunda e embolia pulmonar) é relativamente pequeno, considerando o número total de pessoas que viajam. Contudo, em razão da possível ocorrência de embolia pulmonar, que pode resultar em morte durante ou logo após uma viagem, é importante que sejam observadas medidas preventivas.

    Para se prevenir em viagens, procure sempre:

    PREVENÇÃO EM VIAGENS

    Não usar roupas e calçados apertados

    Não coloque bagagem embaixo da poltrona

    (para não restringir o movimento das pernas)

    Não ficar imóvel na poltrona

    Evitas cruzar as pernas

    Beber água em boa quantidade

    Evitar usar sonífero

    Evitar bebidas alcoólicas

    Usar apoio para os pés

    Andar, sempre que possível.

    Fazer exercícios para pés e panturrilha


    Um fácil exercício para a musculatura da panturrilha:

    Fixe o calcanhar no chão e levante a ponta dos pés.

    Fixe a ponta dos pés e levante os calcanhares.

    Fixar a ponta do pé e girar o calcanhar.

    SINTOMAS E SINAIS

    Os sintomas da TVP variam muito, desde clinicamente assintomático (cerca de 50% dos casos de TVP passam desapercebidos) até sinais e sintomas.

    Os sintomas mais comuns da Trombose Venosa Profunda (TVP) ocorrem geralmente em uma das pernas, mais comumente nas panturrilhas (batatas das pernas), caracterizando-se freqüentemente pelo início recente dos seguintes sinais clínicos: dor, edema (inchaço) e rubor (vermelhidão) na área afetada (perna ou coxa). Outros sinais são o calor e o empastamento no membro acometido (rigidez da musculatura da panturrilha). Diante de tais manifestações o indivíduo deve ser encaminhado a um serviço médico de emergência, sobretudo pelo risco do quadro evoluir para uma embolia pulmonar.

    Os sintomas clássicos da TVP são:
    Inchaço (edema) da panturrilha e/ou coxa de uma das pernas;
    Desconforto
    Câimbras
    Febre
    Sensação de "queimação" em membros inferiores.
    Ligeira elevação da temperatura local
    Vermelhidão nas pernas
    Distensão das veias superficiais
    Veia espessada sensível ou palpável

    DIAGNÒSTICO

    Quando a TVP se apresenta com sinais e sintomas clássicos são facilmente diagnosticada clinicamente. Na maioria das vezes isso não ocorre e são necessários exames complementares específicos.

    O diagnóstico clínico da trombose venosa profunda depende da anamnese e do exame físico acurado. Todo paciente com queixa de edema e dor nos membros inferiores (MMII) deve ser avaliado pensando-se em trombose venosa profunda. A sensibilidade do exame clínico, contudo, é baixa, uma vez que estudos mostram que 50% dos pacientes com TVP diagnosticada por exame objetivo não apresentavam sintomas clínicos. Wells et al. propuseram, em 1995, critérios para avaliação individual do risco de o indivíduo desenvolver TVP, para melhorar a acurácia do exame clínico.

    Os pacientes com trombose venosa profunda se apresentam de duas formas: assintomáticos ou com manifestações clínicas, que são mais intensas à medida que o processo de trombose se torna mais proximal. A trombose venosa profunda é definida como proximal quando o trombo acomete as veias poplíteas, femorais ou ilíacas, com ou sem trombo nas veias da panturrilha; a trombose distal é confinada às veias da panturrilha.

    Nos pacientes acamados, a TVP é freqüentemente assintomática e pode se apresentar diretamente como uma embolia pulmonar.

    Durante o exame, o membro afetado pode estar mais edemaciado, com dor presente à palpação da panturrilha e a dorsiflexão do pé; pode-se observar veias varicosas ou veias superficiais dilatadas e edema de tornozelo. Com a progressão da trombose venosa para veias proximais, pode-se observar dor e edema de coxa. Se a trombose leva a oclusão total do vaso profundo, pode-se observar palidez da coxa acometida por compressão dos capilares arteriais pelo intenso edema, quadro conhecido como flegmasia alba dolens. Se este quadro clínico progride, ocorre intenso seqüestro de líquidos na extremidade acometida, que passa a apresentar cianose: é a chamada flegmasia cerúlea dolens. Raramente ocorre gangrena venosa.

    Além de o diagnóstico clínico ser de baixa sensibilidade, outras condições clínicas podem apresentar sintomas semelhantes aos da trombose venosa profunda, especialmente em pacientes ambulatoriais, constituindo-se em diagnóstico diferencial da trombose venosa profunda.

    Além disso, Hirsh mostrou, em 1996, que somente 30% dos pacientes com suspeita clínica de trombose venosa profunda têm esse diagnóstico confirmado por exames objetivos. Assim, os exames complementares se fazem necessários não só para confirmar a doença, mas para nortear se o tratamento está sendo efetivo ou não e avaliar possíveis recorrências. Contudo, em serviços onde não existir pessoal e equipamento adequados para o diagnóstico preciso da TVP, em casos de suspeita clínica, o tratamento adequado deve ser iniciado independente de exames complementares.

    Exames complementares: usados nos casos em que há dúvidas, mas não devem retardar o tratamento clínico.

    Flebografia: Contraste iodado em veias do dorso do pé. Considerado com "padrão ouro". As complicações são inerentes ao uso do contraste. Não é recomendada como primeiro estudo devido ao desconforto do paciente e à dificuldade em se obter um estudo tecnicamente adequado.

    US com compressão: Na maioria das circunstâncias é o melhor exame para a avaliação inicial do paciente com suspeita de TVP. O diagnóstico pode ser feito através de achados como: comportamento anormal da veia à compressão, coloração anormal do fluxo ao Doppler, presença de banda ecogênica, alteração anormal do diâmetro durante a manobra de Valsalva. Estudos prospectivos mostram que a ausência de "compressibilidade" da veia tem sensibilidade e especificidade de 95% para o diagnóstico de TVP proximal. A cronicidade do trombo pode ser inferida pela sua ecogenicidade.

    Ressonância Magnética Venosa: é tão acurada quanto à flebografia para o diagnóstico de TVP. A sensibilidade é de 100% e a especificidade de 96%. Diferencia TVP antiga x recente.

    Plestimografia: detecta alterações volumétricas por impedância elétrica. Único método que quantifica a insuficiência venosa. A trombose venosa proximal pode ser detectada com 91% de sensibilidade e 96% de especificidade. Não oferece diagnóstico anatômico e é especialmente útil na avaliação de uma recorrência da TVP.

    Duplex Scan: tende a ser o melhor exame, mas é caro e depende do examinador.

    FATORES DE RISCO

    FATORES CLÍNICOS DE RISCO

    Idade > 40 anos

    IAM

    Tabagismo

    AVCI

    Obesidade

    História familiar de TVP/TEP

    Uso de anticoncepcionais com estrógeno

    Edema, varizes, úlceras MMII.

    Neoplasia

    Diabete melito

    Gravidez

    ICC

    Imobilização

    Queimaduras

    Deficiência proteína C, S, antitrombina III.

    Infecções

    Síndrome nefrótica

    Anticorpo antifosfolipídeo

    Policitemia

    Leucemia

    Doença auto-imune

    Cirurgias quadril, joelho, ossos longos.


     

    IAM: Infarto agudo do miocárdio

    ICC: Insuficiência cardíaca congestiva

    AVCI: Acidente vascular cerebral

    Policitemia: Tipo de doença do sangue.

    COMPLICAÇÕES

    A tromboflebite superficial raramente provoca sérias complicações; as veias atingidas podem, na maioria das vezes, ser retiradas com procedimento cirúrgico, eliminando as chances de complicar. No entanto, se a trombose é numa veia profunda, o risco de complicações é grande.

    Complicações imediatas ou agudas – a mais temida é a embolia pulmonar. O coágulo da veia profunda se desloca, podendo migrar e ir até o pulmão, onde pode ocluir uma artéria e colocá-lo em risco de vida.

    Complicações tardias – tudo se resume numa síndrome chamada Insuficiência Venosa Crônica (IVC), que se inicia com a destruição das válvulas existentes nas veias e que seriam responsáveis por direcionar o sangue para o coração. O sinal mais precoce da IVC é o edema, seguido do aumento de veias varicosas e alterações da cor da pele. Se o paciente não é submetido a um tratamento adequado, segue-se o endurecimento do tecido subcutâneo, presença de eczema e, por fim, a tão temida úlcera de estase ou úlcera varicosa.

    TRATAMENTO

    No tratamento da TVP visa-se prevenir a ocorrência de embolia pulmonar fatal, evitar a recorrência, minimizar o risco de complicações e seqüelas crônicas. Utilizam-se medicações anticoagulantes (que diminuem a chance do sangue coagular) em doses altas e injetáveis, aplicação de calor na área afetada, elevação das pernas e uso de antiinflamatórios não esteróides. É recomendada a utilização de heparina (composto orgânico de ação anticoagulante que se extrai do fígado ou do pulmão de animais). A heparina reduziu a mortalidade de óbito da TEP em 8%. Catalisa a inativação da trombina e dos fatores Ixa e Xa, através da potencialização da antitrombina 3.

    Porém, com a heparina, podem surgir complicações, como:

    Sangramento: em 5-10% dos pacientes. Se for brando pode ser avaliado com interrupção da heparina. No sangramento grave usar sulfato de protamina EV 10 min em dose de 1mg/100U de heparina circulante, até dose máxima de 250mg. (Na heparina EV, o cálculo é feito pela metade da dose de heparina usada de hora em hora).

    Trombocitopenia: no início da terap6eutica é provocada por agregação plaquetária desencadeada por heparina não purificada. Após a primeira semana o mecanismo é por imunocomplexo. Se PLQ < 70.000: não usar heparina.

    Osteoporose: risco aumenta após uso > 6 meses.

    Para o tratamento, leva em conta a classificação do paciente (cirúrgico) em:

    Risco baixo: 40 anos, cirurgia média, sem FR.

    Risco alto: >40 anos, cirurgia grande, com FR ou IAM prévio.

    Risco muito alto: >40 anos, cirurgia grande, TEP prévio, câncer AVC, TRM, cirurgia ortopédica.

    Risco moderado: heparina 5.000U SC 12horas (ou 2 horas) antes da cirurgia + 5.000U SC 12/12 horas até deambulação plena.

    Risco alto/muito alto: 5.000U SC 8/8 horas até deambulação plena.

    Na TVP pode ser necessário manter-se internado durante os primeiros dias, a fim de fazer uso de anticoagulantes injetáveis. Concomitante com medicação, o paciente deve fazer repouso com as pernas elevadas e fazer uso de meia elástica adequada à sua perna. Existe procedimento de exceção para coibir complicações, tais como: colocação de filtro de veia cava, remoção do coágulo (trombectomia) e angioplastia com stent (dispositivo aramado e recoberto com um tecido, o qual evita que a veia se feche novamente).

    Referente a fisioterapia, no tratamento são utilizadas técnicas específicas como ventilação por pressão positiva intermitente, inspirometria de incentivo, técnicas motoras, marcha estacionária e deambulação leve.

    PREVENÇÃO

    O fato de a TVP ocorrer principalmente em pacientes hospitalizados que ficam muito tempo acamado ou em cirurgias grandes faz com que a prevenção seja necessária. Portanto, nestes casos, utilizam-se medicações anticoagulantes em baixas doses para prevenir a TVP. O início da fisioterapia com movimentação ativa e passiva dos membros inferiores deve ser iniciada imediatamente.

    A principal providência é combater a estase venosa, isto é, fazer o sangue venoso circular, facilitando seu retorno ao coração.

    No dia-a-dia, dentro do possível, atente para estas recomendações:
    • Faça caminhadas regularmente.
    • Nas situações em que necessite permanecer sentado por muito tempo, procure movimentar os pés como se estivesse pedalando uma máquina de costura.
    • Quando estiver em pé parado, mova-se discretamente como se estivesse andando sem sair do lugar.
    • Antes das viagens de longa distância, fale com seu médico sobre a possibilidade de usar alguma medicação preventiva.
    • Quando permanecer acamado faça movimentos com os pés e as pernas. Se necessário, solicite ajuda de alguém.
    • Evite qualquer uma daquelas condições que favorecem a formação do coágulo dentro da veia, descritas anteriormente.
    • Evite fumar e o sedentarismo.
    • Controle seu peso.
    • Se você necessita fazer uso de hormônios ou já foi acometido de trombose ou tem história familiar de tendência à trombose (trombofilia), consulte regularmente seu médico.
    • Use meia elástica se seu tornozelo incha com freqüência. A compressão inelástica funciona como uma bomba junto com a articulação do tornozelo, criando uma força de direção, evitando o edema e auxiliando o retorno venoso.
    • Nunca se automedique

    TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

    DEFINIÇÃO

    A embolia pulmonar refere-se à oclusão de uma parte do sistema cardiovascular pela impactação de alguma massa (êmbolo) transportada para o local através da corrente sanguínea. A grande maioria dos êmbolos representa certa parte ou o todo de um trombo deslocado, daí o termo comumente utilizado tromboembolismo. Muito menos comumente, a embolização é produzida por gotículas de gordura, bolhas de ar ou gás não dissolvidas, fragmentos ateroscleróticos (êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais, fragmentos de medula óssea, ou qualquer outra substância que tenha acesso à corrente sanguínea (como um projétil). Coletivamente, as formas raras representam menos de 1% das embolias e assim, exceto sae houver outra indicação, a embolia é considerada de origem trombótica.

    A forma mais grave de doença tromboembólica é a embolia pulmonar.

    Tromboembolismo pulmonar (TEP) é uma entidade clinica comum que resulta em morbidade e mortalidade em um grande número de pacientes. Em quase 70% dos casos não é sequer suspeitada antes do óbito.

    A embolia pulmonar ocorre quando um coágulo (trombo), que está fixo numa veia do corpo, se desprende e vai pela circulação até o pulmão, onde fica obstruindo a passagem de sangue por uma artéria. A área do pulmão suprida por esta artéria poderá sofrer alterações com repercussões no organismo da pessoa, podendo causar sintomas. Às vezes, mais de um trombo pode se deslocar, acometendo mais de uma artéria.

    Nos Estados Unidos, é responsável por 1,5 milhão de casos anuais, com 250 mil hospitalizações e 50 mil óbitos, dos quais 10% ocorrem na primeira hora. Menos de 10% dos pacientes que morrem de TEP chegam a receber tratamento para esta condição, um fato que demonstra a dificuldade para se fazer o diagnóstico. Morrem mais mulheres por embolia pulmonar (TEP) do que de câncer (neoplasia) de mama por ano.

    DESENVOLVIMENTO

    Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de coágulos nas veias profundas dos membros inferiores. Eventualmente, o TEP origina-se de coágulo do átrio direito do coração ou de veias do membro superior.

    Existem algumas situações que facilitam o aparecimento de tromboses venosas, que causam as embolias pulmonares. Quando o trombo se desprende, vai para a circulação e acaba trancando numa artéria do pulmão, podendo ou não causar problemas. Se for pequeno, poderá até não causar sintomas, mas se for de razoável tamanho, poderá causar dano pulmonar ou, até mesmo, a morte imediata.

    Diversos fatores de risco, adquiridos ou hereditários estão relacionados como no quadro a seguir:

    Além de fatores comuns como fraturas; pessoas muito tempo acamadas, sem atividade física; varizes; tabagismo; obesidade.

    As conseqüências clínicas do tromboembolismo pulmonar são: De 60-80% dos casos, resolução. 20%, hemorragia ou infarto pulmonar. 5% resultam em choque (ou colapso vascular). 2-3% em hipertensão pulmonar e de 5-10% em morte.

    TIPOS DE EMBOLIA PULMONAR

    A embolia pulmonar causada por trombos nas veias não é a única forma de embolia, mas é a mais freqüente. Além desta, podemos também citar:

    Embolia Gordurosa: Pessoas que sofrem fraturas expostas (com exposição do osso) podem ter a liberação da gordura que está dentro do osso para a corrente sanguínea. A gordura poderá chegar aos pulmões, configurando o quadro de embolia pulmonar gordurosa.

    Embolia por Líquido Amniótico: Existe também um tipo de embolia muito infrequente que ocorre nas mulheres grávida no momento do parto, chamada embolia pulmonar pelo líquido amniótico.

    Embolia Gasosa: Também conhecida como doença dos mergulhadores. Pode-se manifestar em mergulhadores de mar profundo, operário de construção subaquática e em indivíduos viajando em aviões não pressurizados que ascendem rapidamente para elevadas altitudes. À medida que os mergulhadores descem a maiores profundidades, a pressão do ar aumenta no interior da roupa de mergulho e capacete para compensar a pressão da água. Os gases contidos no ar pressurizado dissolvem-se no sangue, líquido tecidual e gordura. Se o mergulhador então ascende à superfície muito rapidamente, o oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio dissolvidos podem deixar a solução na forma de pequenas bolhas. Embora os dois primeiros gases sejam rapidamente solubilizados, o nitrogênio tem baixa solubilidade e persiste como bolhas. Praticamente a mesma seqüência ocorre com a ascensão de pressões atmosféricas normais para a atmosfera rarefeita de grandes altitudes.

    Embolia por drogas de abuso: A embolia por drogas de abuso nas veias surge quando algum corpo estranho (objeto diminuto) pode chegar nos pulmões pela circulação, após a injeção da droga, e causar uma embolia. Entende-se por drogas de abuso, qualquer substância que, por agir sobre os mecanismos de gratificação do cérebro, é usada com propósitos não-médicos, devido a seus efeitos estimulantes, euforizantes ou tranqüilizantes.

    SINTOMAS E SINAIS

    Dentre os sintomas de TEP, destacam-se:

    SINTOMAS

    %

    Sinais

    %

    Dor Torácica

    88

    Taquipnéia

    92

    Dispnéia

    84

    Estertores

    48

    Dor pleurítica

    74

    Hiperfonese

    53

    Ansiedade

    61

    Taquicardia

    44

    Apreensão

    59

    Febre

    43

    Tosse

    53

    Flebite

    32

    Hemoptise

    30

    Cianose

    19

    Diaforese

    36

     

     

    Síncope

    13

     

     


    Dispnéia: Falta de ar;

    Dor pleurítica: Dor nos pulmões;

    Hemoptise: Expectoraçãosanguínea ou sanguinolenta através da tosse;

    Diaforese: Transpiração abundante;

    Síncope: Desmaio;

    Estertores: Som cavo que caracteriza a respiração de pessoas que sofrem de problemas respiratório;

    Hiperfonese: Hipertensão;

    Cianose: Alteração da cor da pele para tonalidade arroxeada.

    Febre baixa pode estar presente em até 40% dos casos. Tromboflebite pode ser notada em um terço dos casos. É importante ressaltar, que o conjunto de sinais e sintomas não diferenciam a gravidade do TEP.

    As alterações clínicas em um paciente com TEP agudo dependem do tamanho do êmbolo e da presença de uma alteração cardiopulmonar pré-existente. É classificado como maciço quando atinge a circulação pulmonar em mais de 50%, submaciço entre 20% e 50%, e leve quando atinge menos de 20% da circulação pulmonar. Não existe sinal ou sintoma clínico patognomônico de TEP.

    DIAGNÓSTICO

    Através da conversa com o paciente, do seu exame físico e da sua situação particular, o médico poderá suspeitar do diagnóstico de embolia pulmonar.

    Algoritmo diagnóstico: A literatura mais recente recomenda o seguinte algoritmo diagnóstico para a avaliação por imagem de pacientes com suspeita clínica de TEP agudo:

    1. Todos os pacientes devem ter uma radiografia do tórax, cujo principal papel é excluir anormalidades tais como pneumonia que podem mimetizar TEP clinicamente.

    2. Pacientes com sintomas ou sinais de trombose venosa profunda devem ser submetidos à avaliação dos membros inferiores, sendo o ultra-som (US) com Doppler colorido geralmente o método recomendado. Caso o exame de US com Doppler seja positivo para TVP, o paciente pode ser considerado como tendo TEP e geralmente não requer outra investigação.

    3. Pacientes com suspeita clinica de TEP e sem sinais ou sintomas de TVP devem ser submetidos à angiografia pulmonar por TC espiral. Salienta-se que a realização desse exame requer a utilização de contraste iodado. Pacientes que têm contra-indicação à utilização do meio de contraste devem realizar cintilografia pulmonar. Deve-se também salientar que a cintilografia continua sendo o método de imagem principal em centros que não possuem TC espiral.

    4. Pacientes com exames de TC de má qualidade e negativos para TEP, mas com elevada suspeita clínica, devem ser submetidos à angiografia pulmonar.

    Especificação dos exames utilizados:

    Dímeros-D: são marcadores plasmáticos específicos para fibrinólise e, assim, sua presença, em quantidades aumentadas, indica a formação de trombo. O teste não aponta, porém, o local do fenômeno trombótico. A quantificação dos dímeros-D tem sido empregada em vários centros como exame de triagem para TEP. Em casos com suspeita de TEP, níveis normais de dímeros-D praticamente excluem essa possibilidade diagnóstica. Para esta finalidade, o teste tem mostrado sensibilidade superior a cintilografia pulmonar. O exame deve ser usado apenas para exclusão diagnóstica, uma vez que níveis aumentados de dímeros D podem surgir em conseqüência de trombose em qualquer sítio.

    RX na embolia sem infarto: mostra áreas de hipoperfusão, diminuição do volume do pulmão, atelectasias laminares, derrame pleural e aumento do calibre da artéria pulmonar com redução abrupta do calibre.

    RX na embolia com infarto: mostra condensação triangular, ocorrência da giba de Hampton e derrame pleural é um achado mais freqüente.

    Gasometria arterial: Costuma acusar uma diminuição do oxigênio no sangue do paciente com sintomas.

    Cintilografia pulmonar: É um exame de imagem dos pulmões, poderá confirmar o diagnóstico em muitos casos. Por muitos anos, a cintilografia ventilação-perfusão (V/Q) representou o principal método de imagem utilizado na avaliação de pacientes com suspeita clínica de TEP. A cintilografia de alta probabilidade fornece suficiente confiabilidade para confirmar o diagnóstico de TEP, enquanto que exame normal ou perto do normal, exclui, seguramente, o diagnóstico. Infelizmente só um terço dos pacientes pertencem a uma destas categorias; nos restantes dois terços dos pacientes os resultados da cintilografia são inconclusivos. Deve-se ressaltar também que, no Brasil, a cintilografia pulmonar não está disponível diariamente, limitando ainda mais o seu uso.

    Arteriografia pulmonar: Exame que injeta uma substância que contrasta as artérias, usualmente, dá o diagnóstico de certeza para o médico. Todavia, é um método invasivo, disponível em poucos centros e utilizado cada vez menos na avaliação destes pacientes, mesmo quando os outros exames não são conclusivos.

    Ressonância magnética: A possibilidade da visibilização das artérias pulmonares, sem a necessidade da utilização de contraste iodado e sem exposição à radiação, é a principal vantagem da RM. Em um estudo comparativo com a tomografia helicoidal, avaliado por cinco observadores, a ressonância magnética mostrou sensibilidade de 46% e especificidade de 90%.

    Tomografia computadorizada (TC): A introdução da tomografia computadorizada (TC) espiral no início dos anos 90 tornou possível avaliar todo o tórax num curto espaço de tempo, bem como analisar as artérias pulmonares durante o pico máximo de opacificação pelo meio de contraste. Vários estudos demonstraram elevada sensibilidade e especificidade da TC espiral para o diagnóstico de TEP. A acurácia da TC aumentou ainda mais com o recente advento dos equipamentos de TC espiral com multidetectores que permitem uma melhor avaliação das artérias pulmonares segmentares e subsegmentares. Em diversos centros, a TC espiral tornou-se a modalidade de escolha para o diagnóstico de TEP. Na última década vários estudos têm demonstrado que a TC espiral apresenta elevada sensibilidade e especificidade no diagnóstico de tromboembolismo pulmonar agudo. Uma melhor avaliação das artérias pulmonares tornou-se possível com a recente introdução dos equipamentos de TC espirais com multidetectores. Vários pesquisadores têm sugerido que a angiografia pulmonar por TC espiral deve substituir a cintilografia na avaliação de pacientes com suspeita clinica de tromboembolismo pulmonar agudo.

    Ecocardiograma (ECG): Fornece informações importantes, desde a identificação de trombos de grande volume em troncos das artérias pulmonares até estimativas da pressão de artéria pulmonar, e da função do ventrículo direito, mostrando hipocinesias ou acinesias do músculo cardíaco. Pressões da artéria pulmonar em torno de 30 a 40 mmHg são indicativas de extenso comprometimento do parênquima pulmonar, e estudos comparativos com a cintilografia de perfusão e ventilação mostraram que os pacientes com níveis pressóricos desta ordem apresentavam comprometimento de mais de dois terços da perfusão pulmonar. O mesmo conceito é válido para aqueles casos nos quais encontramos acinesia ou hipocinesia de ventrículo direito.

    TRATAMENTO

    Conforme a necessidade, o oxigênio poderá ser utilizado junto com medicação para dor. A cirurgia é aconselhável em poucos casos.

    A terapêutica do TEP ou de suas complicações inclui medidas de suporte geral, cardiovascular e ventilatório, anticoagulação, fibrinólise, embolectomia e eventualmente interrupção do fluxo venoso.

    Medidas de suporte geral:

    Consistem principalmente na correção hídrica e eletrolítica e administração de aporte calórico. Administrar oxigênio para manter a saturação da hemoglobina acima de 90%, drogas inotrópicas para assegurar uma pressão arterial média acima de 70 mmHg, broncodilatadores, correção do distúrbio ácido básico, alívio da dor torácica, etc.

    Expansão volêmica e drogas inotrópicas:

    Várias drogas inotrópicas e vasodilatadoras tem sido indicadas quando há instabilidade hemodinâmica, como a dobutamina, dopamina, isoprenalina, noradrenalina, hidralazina e amrinone. Em situações especiais, a associação de drogas pode ser utilizada.

    Heparina:

    Composto orgânico de ação anticoagulante que se extrai do fígado ou do pulmão de animais. Reduziu a mortalidade de óbito da TEP em 8%. Sua ação benéfica baseia-se na ativação da antitrombina III em até 1000 vezes e na inibição de outros fatores da coagulação (trombina, fator Ixa, Xa, Xia e XIIa).

    Suporte ventilatório:
    Diante da hipoxemia desenvolvida nestes pacientes, deve ser introduzida oxigenoterapia para elevar-se o PO2 acima de 80 mmHg, principalmente quando houver hipotensão e diminuição da perfusão tecidual.
    Quando ocorrer broncoespasmo, que aumenta a resistência aérea em até quatro vezes, deve-se introduzir inalações com agonista b-2-adrenérgico, aminofilina intravenosa e corticóides.

    Suporte hemodinâmico:
    É fundamental a rápida e precisa correção de qualquer componente hipovolêmico, principalmente se houver redução dos níveis pressóricos basais do paciente. Em virtude da hipertensão pulmonar aguda e do aumento da pressão venosa central determinado pela embolia de pulmão, muitas vezes há necessidade de se instalar o cateter de Swan Ganz para medidas da pressão do capilar pulmonar, que poderá nos dar a medida exata do possível déficit de volume do intravascular ou da disfunção do ventrículo esquerdo. Se não houver disponibilidade de se realizar este procedimento, a reposição de volume poderá ser feita, desde que cautelosamente, através de provas de infusão de volume em pequenas quantidades fracionadas (200 ml), com controle da pressão venosa central (PVC) a cada infusão. Se a PVC elevar-se mais que 2 cm de H2O a cada 200 ml de volume infundido ou se a pressão do capilar pulmonar for superior a 20 mmHg, a reposição de volume deverá ser feita com extremo cuidado.

    Anticoagulação
    Aproximadamente 70% dos pacientes com TEP letal, documentados em necrópsias, apresentavam alguma evidência clínica algumas horas, dias ou até mesmo semanas antes do evento final e não foram sequer suspeitadas em vida. Portanto, a atenção do médico deve estar voltada a esta temível doença, pois a introdução da terapêutica específica, através da heparinização, pode salvar vidas e evitar graves complicações.
    A heparina está indicada precocemente e deve ser dada por infusão contínua, com dose plena, no sentido de prevenir novos episódios embólicos. O uso da heparina na dosagem correta reduziu, em muitos serviços, a mortalidade de 30% para 8%(14). A dose preconizada é de 5000 U em bolo, com o objetivo de saturar o espaço intravascular e intersticial. A seguir, infundimos continuamente 1000 a 1500 U por hora até que o tempo de tromboplastina parcial ativado atinja valor de 1,5 a 2,5 vezes superior ao anterior à heparinização, que deve ser mantida de sete a dez dias. Este período de tratamento é suficiente para que o trombo se organize e se fixe na parede venosa, onde é posteriormente coberto pelo endotélio, evitando assim a recorrência de novos episódios embólicos.
    Esta duração do tratamento com a heparina é importante também para que o sistema fibrinolítico endógeno, no paciente anticoagulado, possa exercer a lise do coágulo e

    desobstruir os vasos. É importante lembrar que o pulmão é o órgão mais rico em ativador tecidual do plasminogênio e a trombólise fisiológica pode recanalizar os vasos pulmonares ao promover a lise completa dos êmbolos ou coágulos, conforme pode ser demonstrado através de controles cintilográficos seriados.

    Fibrinólise
    Quando ocorre hipotensão, mesmo naqueles pacientes com pressão arterial normal, porém com o ecocardiograma demonstrando hipocinesia de ventrículo direito ou com a cintilografia pulmonar evidenciando comprometimento superior a 40% do parênquima, indicamos trombólise. Não esperamos a instalação do quadro, assim chamado fulminante ou de tromboembolismo maciço, mesmo porque, este diagnóstico é subjetivo. Optamos por orientar-nos em dados concretos e mensuráveis, baseados em estudos de Goldhaber, cujos casos o ecocardiograma mostrava hipocinesia de ventrículo direito, o uso de trombolítico melhorou as condições clínicas em 88%, contra 44% dos pacientes tratados com heparina, nas primeiras 24 horas.
    Por ser o órgão que possui maior teor de ativador tecidual do plasminogênio, o pulmão possui grande capacidade de lise do coágulo ou êmbolo. Em torno do sétimo dia, após a instalação do tromboembolismo pulmonar, os resultados com uso de trombolíticos ou heparina se equivalem, em função desta propriedade.

    Embolectomia pulmonar
    É o tratamento mais adequado nos pacientes com embolia documentada e que persistem em choque grave e refratário(16), mesmo após utilização do tratamento já descrito. A taxa de mortalidade varia de 25% a 60%.

    Filtro de cava inferior (filtro de Greenfeld)
    Está indicado naqueles casos em que o paciente não pode ser anticoagulado, ou receber trombolíticos, naqueles em que haja recorrência de embolia, apesar de anticoagulado, nos casos de embolizações tardias associadas à presença de fatores predisponentes de TEP, ou em pacientes com TEP maciço com alto risco de reembolização.

    PREVENÇÃO

    Medicações anticoagulantes em doses preventivas podem ser utilizadas por aqueles pacientes que ficarão acamados por um longo período. Já as pessoas sem impedimentos, do ponto de vista médico, deverão exercitar as pernas através de caminhadas no cotidiano. Pessoas que quase não caminham tem mais chance de ter um tromboembolismo pulmonar. Os casos de embolia gasosa dos mergulhadores podem ser evitados se eles usarem procedimentos adequados e não retornarem à superfície rapidamente.

    O uso de drogas de abuso nas veias deve ser evitado.

    A prevenção é fundamental, podendo bloquear o aparecimento de TEP em pacientes predispostos. A prevenção da trombose venosa e do TEP deve ser iniciada em todos os pacientes internados em UTI, naqueles em pós-operatório, nos politraumatizados e nos pacientes em pré-operatório para cirurgias de grande porte (tórax, abdome e MMII).
    A prevenção deve ser iniciada com a movimentação precoce, especialmente dos membros inferiores e liberar o paciente para deambular precocemente. É importante que fora do leito não permaneça por tempo prolongado na posição sentada com as pernas em ângulo reto em relação às coxas.O início da fisioterapia com movimentação ativa e passiva dos membros inferiores deve ser iniciada imediatamente, especialmente naqueles pacientes impossibilitados de sair do leito. Caso não haja contra-indicações, a elevação dos membros inferiores a 30o melhora o retorno venoso, diminuindo a estase e prevenindo.
    O uso de meias ou bandagens elásticas devem ser incentivadas. Atualmente dispomos de meias de compressão automática e intermitente, utilizadas especialmente em pacientes de unidades de terapia intensiva, com excelentes resultados na TVP e TEP.
    Finalmente, a heparina subcutânea, heparina de baixo peso molecular e antiagregantes plaquetários também estão indicados na profilaxia da trombose venosa profunda e do TEP.


    CONCLUSÃO

    Esperamos que com este trabalho possamos ter agregado a todos, mais conhecimento sobre tão importantes patologias.

    Queremos enfatizar que o TVP e a TEP são doenças que levam o paciente ao óbito e a profilaxia deve ser feita sempre o mais precoce possível. Todas as vezes que o médico suspeitar de tais patologias, não deve aguardar por exames sofisticados para iniciar o tratamento, pois aquele que esperar obter prova definitiva, para instituir a terapêutica adequada, terá infelizmente esta prova na mesa de necrópsia.

    Se durante este caminho profissional que decidimos abraçar, venhamos a encontrar pacientes com semelhantes doenças, esperamos que todos nós possamos desempenhar de forma correta e prática o que deixamos nesta teoria.


    BIBLIOGRAFIA

    • BETTARELLO, Agostinho et. Al. Medicina e Saúde Enciclopédia Ilustrada, 1. ed. Volume 1. São Paulo. Abril Cultural, 1979.
    • KNOBEL, Elias. Condutas no paciente, 2º ed. São Paulo, Atheneu, 2002.
    • REY, Luis. Dicionário de termos técnicos de medicina e saúde. Rio de Janeiro - RJ: Guanabara Koogan S.A., 1999.
    • ROBBINS, Kumar Cotran. Patologia Básica. 5ed. Aparecida – SP, Santuário S.A., 2000.
    • RUSSO, C. A. et. Al. Medicina e Saúde Enciclopédia Ilustrada, 3. ed. Volume 10. São Paulo. Abril Cultural, 1985.
    • VIEGAS, A. R. et. al. Medicina e Saúde Enciclopédia Ilustrada, 5. ed. Volume 3. São Paulo. Abril Cultural, 1983.
    • http://www.abcdasaude.com.br/artigo431
    • http://www.scielo.br
    • http://www.trombose.med.br

    ANEXO

    Figura 1 – Flegmasia cerúlea dolens. Quadro mais grave da trombose venosa profunda, leva a isquemia arterial com necrose da extremidade.