Embolia pulmonar
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Embolia Pulmonar



1. INTRODUÇÃO

Abordaremos nesse trabalho as patologias do sistema respiratório bastante comuns: a embolia pulmonar e o edema pulmonar. Tomamos como base pesquisas bibliográficas e pesquisas de campo realizada no Hospital de Messejana.

A Embolia Pulmonar é uma complicação da Trombose Venosa Profunda. Consiste na obstrução de veias profundas pela formação de um trombo. Cerca de 70 a 90% dos vasos de embolia pulmonar apresentam como principal fonte a trombose venosa profunda dos membros inferiores e da pelve.

O tromboembolismo pulmonar representa uma importante causa de morbidade e mortalidade, podendo aparecer em numerosas situações clínicas. Muitos pacientes que morrem de tromboembolismo pulmonar apresentam doenças subjacentes graves, como câncer e Insuficiência Cardíaca Congestiva.

O termo Edema Pulmonar define o estado patológico no qual há o acúmulo de líquido e de solutos nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão. São classificados em dois grupos: edemas cardiogênicos e não-cardiogênicos. Na maioria das vezes é conseqüência de uma insuficiência cardíaca congestiva, e representa outra importante causa de morte atualmente.


2. TROMBOEMBOLISMO

2.1. Definição

O termo embolia pulmonar está relacionada à migração de êmbolos provenientes de outras regiões do organismo que, ao chegarem ao nível de pequena circulação, impactam, ficando impossibilitados de seguir o fluxo sangüíneo, ocasionando sua interrupção. Esse êmbolo pode ser constituído por diversas substâncias: medula óssea, células tumorais, líquido amniótico, gordura, parasitas, substâncias estranhas injetadas, ar, trombos e trombos infectados.

Já o termo "Tromboembolismo Pulmonar" (TEP) refere-se às circunstâncias nas quais o êmbolo é constituído por material derivado de uma trombose. Esse termo representa, na realidade, uma síndrome clínica que pode se manifestar tanto pelo aparecimento de um quadro de trombose venosa profunda, quanto por manifestações de embolia pulmonar, tendo o êmbolo, neste caso, origem no sistema nervoso.

2.2. Dados Epidemiológicos

O TEP é a terceira doença cardiovascular mais comum, depois das síndromes coronarianas agudas e acidentes vasculares encefálicos. Nos EUA é responsável por cerca de 300.000 hospitalizações por ano e cerca de 50.000 óbitos por ano.

É mais comum em homens que em mulheres, sendo sua incidência rara em jovens, e aumentando progressivamente nos pacientes mais idosos. É encontrada em cerca de 10% dos exames necroscópicos de hospitais gerais e em 30 a 50% dos doentes falecidos por insuficiência cardíaca, acreditando-se que haja a complicação pulmonar aguda mais comum em doentes hospitalizados.

2.3. Fisiopatologia

Para que ocorra a TEP, é necessário que haja formação de um trombo em algum lugar do sistema nervoso.

O trombo é definido como sendo a massa sólida formada a partir de constituintes do sangue, especialmente plaquetas e fibrina, no interior dos vasos sangüíneos e/ou coração. Para que ocorra a formação desta massa é necessária a presença de elementos da tríade de Virchow.

Lesão endotelial. É claramente o mais importante elemento da tríade de Virchow, e o único que pode, isoladamente, induzir à trombose arterial. No sistema venoso, que é o que mais interessa no momento, observa-se que trombos são mais comuns nas veias das pernas de indivíduos com varizes e incompetência das valvas venosas, com drenagem venosa retardada. Tanto quando se pode determinar, a camada endotelial subjacente ao trombo está intacta. Aqui, alguma alteração sutil nas células endoteliais pode reduzir suas cargas eletronegativas, permitindo então a aderência das plaquetas, especialmente quando o fluxo é muito vagaroso.

Estase circulatória: Assim como a turbulência do fluxo sangüíneo, a estase representa uma situação em que ocorrem alterações no fluxo laminar, contribuindo, desta forma, para o desenvolvimento de trombos. No fluxo normal, as partículas maiores, como os leucócitos e hemácias, ocupam a corrente axial, central, que se move mais rapidamente. As plaquetas, que são menores, são carreadas na corrente laminar que se move mais lentamente, periférica à coluna central. A periferia da corrente sangüínea, adjacente à camada endotelial, move-se ainda mais lentamente e não contém nenhum elemento figurado do sangue. Estase e turbulência causam contracorrentes e bolsões localizados, de estase, determinando, desta forma, quatro importantes conseqüências que, por sua vez, facilitarão à trombogênese: interrompem o fluxo laminar e põem as plaquetas em contato com o endotélio; impedem a renovação do fluxo sangüíneo, evitando a diluição e eliminação (pelo fígado) dos fatores ativadores da coagulação; a turbulência poderia contribuir para agressão ao endotélio e dano aos elementos figurados do sangue; a perda da velocidade normal do sangue permite a formação dos trombos e evita que eles sejam removidos pela corrente em movimento.

Hipercoagubilidade: é definida como um estado alterado do sangue circulante que requer uma quantidade de substâncias promotoras de coagulação intravascular, menor do que aquela necessária para produzir trombose em um indivíduo normal. Admite-se que essas alterações do sangue ocorram em um grande número de condições clínicas, congênitas ou adquiridas, que por si só, constituem uma predisposição à trombose.

Uma vez formado o trombo, este pode desprender-se da parede venosa, caindo na corrente sangüínea circulatória venosa e será, então, carreado em direção ao coração direito. Ao chegar no ventrículo direito, será submetido à atividade contrátil do miocárdio, podendo ser ou subdividido em múltiplas partículas, cuja distribuição na circulação pulmonar segue de perto a distribuição do fluxo sangüíneo que se faz, preferencialmente, para os segmentos inferiores dos pulmões. Esta é a razão pela qual, em condições normais da circulação pulmonar, os êmbolos atingem mais os lobos inferiores.

A partir desse momento, ocorrem as alterações fisiopatológicas da embolia pulmonar, cuja intensidade será dada pela soma de três fatores:

Grau de obstrução mecânica ocasionada pelo (s) êmbolo (s) – um êmbolo, ao chegar na circulação pulmonar, pode apresentar-se de diversos tamanhos e impactar em diferentes níveis do sistema arterial pulmonar. Em muitos casos, chegam ao trato de saída do VD numerosos microêmbolos, que irão prender-se em arteríolas e capilares. Entretanto, em outras situações, podemos ter êmbolos de maior tamanho, a ponto de se fixarem em artéria pulmonar (AP) ou, então, se alojarem, a cavaleiro, na bifurcação desta artéria, como êmbolo em sela. No meio desses dois extremos, encontramos uma gama de variedades de tamanhos de êmbolos, cada qual com seu grau de gravidade. Esta, na realidade, é determinada, sob ponto de vista mecânico, pela parcela de área de secção transversa da árvore arterial que foi ocluída pelo (s) êmbolo (s). É fácil compreender, portanto, que não só o tamanho mas também o número de êmbolos que determinará a gravidade de um episódio embólico;

A magnitude da resposta neuro-humoral – embora em algumas pesquisas fosse possível estabelecer uma correlação linear entre o total da área de secção transversa obstruída pelo êmbolo e o nível tensional em AP – desde que normais as condições prévias de circulação e respiração – , outras observações, em pacientes com sintomatologia significativa, não confirmaram esta correlação. Assim, admite-se que a teoria exclusivamente mecânica não explicaria completamente as alterações respiratórias e hemodinâmicas presentes no TEP. Desse modo, outros fatores, sobretudo os neuro-humorais, devem ser considerados fisiopatologia do quadro completo de TEP.

Nesse sentido, é da maior importância a demonstração de uma camada de fibrina, leucócitos e plaquetas degeneradas, na superfície de êmbolos retirados de cães, camada esta inexistente no seu local de origem, nas extremidades. É igualmente significativo o fato de ocorrer importante diminuição das repercussões cárdio-respiratórias após o acidente embólico, quando os êmbolos são produzidos em animais trombocitopênicos, quando é possível prevenir a agregação e a aderência plaquetárias, seja por lavagem ou envelhecimento do coágulo, seja pelo uso da indometacina, quando se obtém o bloqueio da formação de trombina através do uso de heparina e quando os fatores humorais plaquetários são anulados por antagonistas específicos. Esses dados sugerem fortemente que a liberação dos agentes de origem plaquetária sejam co-responsáveis na fisiopatologia do TEP.

Condições cardiocirculatórias e pulmonares prévias – a oclusão do sistema arterial pulmonar poderá determinar lesão estrutural do parênquima pulmonar, caracterizando o infarto pulmonar. Este poderá ocorrer nas embolias de grande monta, havendo, porém, indícios clínicos e experimentais de que sua ocorrência se dá com maior freqüência quando o vaso obstruído é uma artéria de médio calibre e a circulação brônquica e a drenagem venosa pulmonar estão comprometidas, seja pela ação mecânica de um derrame pleural, seja por hipotensão sistêmica, por congestão pulmonar secundária à insuficiência cardíaca esquerda ou por doença pulmonar crônica. As alterações anatomopatológicas podem atingir real necrose das paredes alveolares ou limitar-se a edema e hemorragias dos alvéolos, com preservação das estruturas parietais dos mesmos. O fato de se observar o quadro completo de infarto pulmonar (necrose alveolar) em somente 10% dos casos de TEP, e o fato de que a área infartada é sempre nitidamente menor que o leito vascular realmente comprometido pelo êmbolo, tem sua explicação, pelo menos em parte, na dualidade circulatória e nas anastomoses existentes entre os vasos pulmonares e brônquicos;

Alterações hemodinâmicas – em pacientes sem doença cardiopulmonar prévia, a pós-carga do VD mostra-se aumentada quando a obstrução determinada pelo (s) êmbolo (s) é de 25% ou mais do leito vascular pulmonar. A partir desta magnitude de obstrução, ocorre um aumento da pressão arterial pulmonar e no VD. Quando tais fenômenos ocorrem gradualmente, o VD se dilata e se torna hipocinético com subsequente dilatação e elevação da pressão em átrio direito (AD), alterações que podem ser identificadas pelo ecocardiograma com Doppler. Quando a obstrução ao fluxo sangüíneo pelo leito pulmonar é muito intensa, há uma redução significativa de volume que chega às cavidades esquerdas, podendo levar à hipotensão sistêmica a ao estado de choque.

Quando a função cardíaca já é comprometida por doença cardiopulmonar prévia embolias relativas menores podem exercer efeito hemodinâmico similar. Embora pré-carga, pós-carga, freqüência cardíaca e contratilidade sejam tradicionalmente consideradas os determinantes da performance sistólica de ventrículo esquerdo (VE), aumentos na pressão de VD podem também afetar a função do VE. Assim, durante um aumento súbito de pressão do VD, a justaposição anatômica dos dois ventrículos determina um decréscimo do enchimento diastólico de VE, determinando as alterações hemodinâmicas.

Alteração na relação ventilação/perfusão – o TEP interfere tanto com a perfusão como com a ventilação pulmonar. Com relação à perfusão pulmonar fica fácil entender que o êmbolo, ao impactar-se no território arterial pulmonar, cause uma obstrução ao fluxo sangüíneo, determinando um déficit perfusional na região que seria irrigada pelo vaso obstruído. Este fato determinará o aparecimento de um verdadeiro espaço morto nesta região, uma vez que, embora continue a ser ventilado, o segmento não mais receberá sangue para captar oxigênio do ar alveolar. Já com relação à ventilação, dois mecanismos principais estão em jogo para determinar prejuízos nesta função. O primeiro refere-se ao comprometimento cardiocirculatório e pulmonar prévio ao acidente embólico; o comprometimento do parênquima pulmonar devido a infarto e´ pouco correndo em cerce d 10% dos casos de TEP. O segundo mecanismo, muito mais comum, é determinado pelo fato de o déficit de irrigação ocasionar uma queda na concentração do surfactante alveolar, podendo levar ao colabamento dos alvéolos, que pode resultar também da intensa bronconstricção. Estes mecanismos poderão determinar perda da ventilação pulmonar naquela região.

2.4. Condições Pré-Disponentes

As condições que predispõe ao TEP são aquelas que favorecem o aparecimento de uma trombose venosa. De fato, cerca de 90% dos episódios de TEP são precedidos ou acompanhados por TVP que, por sua vez, encontra suas causas nas condições clínicas que interfiram com os elementos da tríade de Virchow.

Condições Clínicas Interferem com a Coagubilidade Sangüínea. O aumento da coagubilidade sangüínea é encontrado em uma série de estados patológicos, congênitos (primários) ou adquiridos (secundários), que estão, direta ou indiretamente ligados ao mecanismo de coagulação. Uma clara tendência à incidência maior de TVP acompanha as seguintes entidades clínicas: síndrome nefrótica, diabetes mellitus, insuficiência cardíaca, doença reumática do coração com fibrilação atrial, trauma ou queimadura graves, estado pós-operatório ou pós-parto, gravidez avançada, câncer disseminado, períodos prolongados de repouso no leito ou imobilização e, na verdade, todas as doenças debilitantes crônicas. Além disso, o uso crônico de estrogênios aumenta a incidência de trombose. Estrogênios sintéticos, tais como o estilbestrol e estradiol, aumentam a freqüência de doença trombótica quando usados para suprimir a lactação ou para prevenir sintomas de menopausa em mulheres jovens após ooforectomia. Homens que foram tratados com estilbestrol devido a carcinoma de próstata tem também apresentado incidência aumentada de trombose.

Por último, não se poderia deixar de chamar atenção para a estreita relação entre TEP e o uso de contraceptivos orais e gravidez. Nesta última situação, deve-se ter atenção especial com aquelas mulheres que ficam confinadas ao leito devido a eclâmpsia, pré-eclâmpsia e cesariana. O risco de TEP é muito maior nos primeiros seis meses após o parto, do que durante a gravidez propriamente dita. Com relação à mortalidade materna, o TEP é, nos países desenvolvidos, atualmente a principal causa de morte (depois de trauma) sendo quatro vezes mais comum que morte por hemorragia ou acidente anestésico e duas vezes mais comum que morte por prenhez ectópica ou infecção.

Condições Clínicas que Interferem com o Fluxo Sangüíneo. O papel da turbulência e da estase é claramente documentado em muitas situações clínicas. Uma das suas causas mais comuns e, por isso de grande importância prática, é o repouso prolongado no leito que, na verdade, é muitas vezes mais perigoso do que as doenças nas quais é utilizado como parte do tratamento. O confinamento do paciente ao leito ocorre num sem-número de situações clínicas, como insuficiência cardíaca congestiva, gravidez complicada, pós-operatório, caquexia, traumas, acidente vascular encefálico, etc. As viagens de longa duração representam causa comprovada de formação de trombos, sendo o exemplo mais claro da importância negativa do repouso nesta entidade. A gravidez, além de determinar anormalidades da coagulação e confinamento ao leito, em algumas situações, pode também levar a dificuldades de retorno venoso e, assim, juntamente com a dilatação das veias uterinas, predispor a alterações do fluxo sangüíneo. Também a obesidade, pelos fatores mecânicos que envolve, predispõe ao aparecimento de trombos venosos. A insuficiência cardíaca congestiva é, isoladamente, a condição clínica de maior importância no desencadeamento de TEP, seja pelo alentecimento do retorno venoso, seja pela possibilidade do aparecimento de trombos murais nas cavidades do coração direito. A mais óbvia causa de retardo da circulação venosa é, contudo, a insuficiência venosa.

Condições Clínicas que Determinam Alterações Parietais das Veias Sistêmicas. Aqui o fator predisponente mais significativo compreende episódios prévios de tromboflebite. Como, muitas vezes, não se consegue determinar uma história exata por parte do doente, qualquer evidência indireta desta afecção merece atenção e deve ser procurada atentamente, bem como todos os sinais indicativos de insuficiência venosa crônica. Outras situações que determinam alterações da parede venosa incluem traumatismos, intervenções cirúrgicas – especialmente nos órgãos pélvicos – vasculopatias e doenças degenerativas, entre outras.

 

3. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

A relação entre TVP e embolia pulmonar se faz de forma dramática quando a primeira está situada no sistema venoso profundo dos membros inferiores, principalmente da coxa e pelve, ocorrendo em cerca de 50% desses pacientes, enquanto que naqueles com TVP confinada às veias da panturrilha, o risco cai para cerca de 30%. Por outro lado, tromboflebites superficiais e trombose de veias das extremidades superiores são menos freqüentemente associadas com embolia pulmonar.

A TVP ocorre sem qualquer sinal ou sintoma. Quando presente, contudo, as principais manifestações são dor, edema e empastamento das pernas, distensão do sistema venoso superficial, desconforto das panturrilhas quando se efetua a dorsiflexão dos pés (sinal de Horman) e a presença de cordão venoso palpável. Infelizmente, estes sintomas e sinais são inespecíficos, de modo que o diagnóstico baseado em achados clínicos freqüentemente se mostra incorreto.

3.1. Quadro Clínico

Ao considerar o quadro clínico do TEP, deve estar sempre presente o fato de que as pequenas embolias pulmonares, muitas vezes, não produzem alterações respiratórias ou circulatórias significativas e, portanto, não são reconhecidas. Da mesma forma, é de fundamental importância a noção de que não existe sinal ou sintoma, isoladamente ou em conjunto que tenha valor patognômico. Assim, a suspeita clínica é a pedra angular do diagnóstico do TEP. Assim sendo, torna-se necessário correlacionar os sintomas presentes com uma das síndromes clínicas de TEP:

Embolia Pulmonar Maciça: pode ser definida como uma obstrução ao fluxo arterial pulmonar que cause um aumento substancial na pós-carga de VD e consequentemente elevação da pressão sistólica em AP. Estes pacientes apresentam maior risco para morte súbita por TEP e, a longo prazo, para hipertensão pulmonar crônica devido a trombo em AP que teve falhas em sua lise espontânea.

Embolia Pulmonar Submaciça. Pode ser definida como sendo a embolia para um ou mais segmentos pulmonares não acompanhados por elevações substanciais da pressão sistólica em VD e AP. Embora estes pacientes tenham menor probabilidade de sucumbir ao evento agudo, trombos não lisados podem, eventualmente, levar à hipertensão pulmonar crônica.

Infarto Pulmonar. Ocorre mais comumente em pacientes com doença cardiopulmonar prévia, principalmente quando há comprometimento , direto ou indireto, da circulação brônquica. O diagnóstico clínico de infarto pulmonar devido a TEP só pode ser estabelecido quando um infiltrado está presente na radiografia de tórax e quando critérios para TEP na cintilografia pulmonar ou na arteriografia pulmonar são preenchidos. Tipicamente, sinais e sintomas desenvolvem-se três a sete dias depois do início do quadro embólico.

Hipertensão Pulmonar Crônica. TEP de repetição pode causar hipertensão pulmonar crônica associada com uma síndrome clínica de falência de VD progressiva por cor pulmonale crônico. Esta condição tende a evoluir insidiosamente quando o TEP não é diagnosticado e tratado adequadamente. Esta é uma complicação temida e de prognóstico sombrio.

A sintomatologia do TEP foi observada por Bell em 327 casos de embolia pulmonar maciça ou submaciça. A instalação dos sinais e sintomas pode ter início brusco ou não, dependendo da síndrome clínica com a qual se desenvolver. Alguns sintomas parecem Ter valor prodrômico, como a dispnéia e tosse observadas cinco ou mais dias antes do quadro declarado de TEP, e dor torácica relatada três a quatro dias antes do acidente.

Já as alterações de comportamento, que se apresentam em graus variáveis, desde a sensação de morte iminente até pequenos níveis de ansiedade, devem chamar a atenção para a possibilidade de TEP nas próximas 36 horas em pacientes que apresentem fatores predisponentes. O mesmo raciocínio aplica-se ao aparecimento de estados sincopais, em pacientes livres de patologias que predispõem ao TEP.

A dor torácica tipo pleurítica, eventualmente, constitui séria dificuldade para o diagnóstico diferencial da insuficiência coronariana aguda. Sua duração é variável, podendo ser fugaz ou persistir por vários dias, e sua localização sobre o tórax, obviamente, é variável de acordo com o segmento pulmonar acometido.

A dispnéia é evidenciada, na grande maioria das vezes, por movimentos respiratórios superficiais e rápidos (taquipnéia), sendo excepcional a respiração profunda e trabalhosa. Na realidade, a taquipnéia é de longe a manifestação clínica mais comum no TEP, podendo ocorrer transitoriamente ou persistir durante os primeiros dias da doença, revelando o esforço respiratório na fase inicial do TEP.

Tosse foi observada em pouco mais da metade dos doentes. A hemoptise, constatada em cerca de 1/3 dos casos de Bell, pode ser de sangue vivo ou escuro, misturado com secreção brônquica ou não e embora esteja presente numa série de enfermidades respiratórias ou não, sempre deve sugerir a possibilidade diagnóstica de TEP. Menos freqüentes foram as queixas relativas à transpiração excessiva e estados sincopais. É interessante ressaltar, porém, que a associação de ansiedade e estados sincopais ocorreu em número significativamente maior nas embolias graves, enquanto que dor torácica do tipo pleural e hemoptise eram mais comuns nas obstruções embólicas submaciças.

Dentre os sinais destacam-se, além da taquipnéia, os estertores e febre, que são observados em cerca da metade dos pacientes. A temperatura habitualmente mantém-se entre 38-39ºC; quanto mais alta, sobretudo se associada a calafrios, pode sugerir a presença de infarto séptico. A freqüência cardíaca situa-se, na maioria das vezes, em torno de 120 bpm, na ausência de cardiopatia prévia, e pode alcançar valores bem mais elevados quando ocorrem arritmias do tipo fibrilação ou flutter atrial. A extrassistolia ventricular e supraventricular é freqüente.

Os sinais de comprometimento circulatório, nos casos de TEP, decorrem de hipertensão que se instala agudamente na AP, podendo levar à falência do VD, traduzida por turgência venosa e hepatomegalia dolorosa.

Os sinais de insuficiência vascular cerebral decorrentes da súbita redução do débito cardíaco costumam ser transitórios e incluem vertigens, estados sincopais e fenômenos convulsivos. Outro sintoma talvez relacionado à redução do fluxo sangüíneo cerebral é o estado de inquietação e apreensão que se observa, muitas vezes, como uma das primeiras manifestações clínicas do TEP e que lembra de perto a sensação de morte iminente descrita no infarto agudo do miocárdio.

Dor retroesternal, com todas as características da insuficiência coronariana aguda, pode ocorrer em presença de embolia pulmonar, provavelmente devido à irrigação miocádica deficiente., conseqüente à hipotensão intra-aórtica e à grande sobrecarga de pressão imposta ao coração direito. A sintomatologia dolorosa, juntamente com os sinais de insuficiência cardíaca e circulatória periférica, bem como as alterações eletrocardiográficas, podem ser indistinguíveis do infarto do miocárdio de parede posterior. Nestas situações, a avaliação ecocardiográfica poderá elucidar o diagnóstico ou, se ainda persistir a dúvida, a evolução clínica, laboratorial e eletrocardiográfica permitirá o diagnóstico diferencial.

A insuficiência ventricular esquerda, quando ocorre durante um episódio de embolia pulmonar, quase sempre constitui complicação de cardiopatia preexistente. O baixo fluxo coronariano, a insaturação de oxigênio arterial e a freqüência cardíaca elevada seriam as causas de descompensação do coração esquerdo. Desse modo, o edema pulmonar agudo e os sinais de insuficiência ventricular direita podem ocorrer, simultaneamente, no cor pulmonale agudo. Essa condição deve ser diferenciada do edema de um ou mais segmentos pulmonares que decorre, ao que tudo indica, da oclusão vascular, e independe, evidentemente, da função ventricular esquerda.

Cianose pode ser observada em conseqüência, não só das alterações circulatórias e respiratórias, mas também da possível ativação de anastomoses arteriovenosas e da passagem de sangue venoso de AD para AE através de um forame oval, tornado funcionante devido à elevação tensional em cavidades direitas.

A modificação das condições funcionais da pequena circulação é responsável, ainda, por uma série de sinais estetacústicos. Além do aumento de intensidade do elemento pulmonar da Segunda bulha à ausculta, o mesmo pode, inclusive, tornar-se perceptível à palpação. Podem surgir sopros, sendo mais comum os sistólicos de área pulmonar – cujo timbre, por vezes, lembra o atrito pericárdico – e de região endomucrônica, por disfunção tricúspide, que aumenta caracteristicamente de intensidade com a manobra de Rivero-Carvalho. Essa manobra destina-se a ressaltar os sinais estetacústicos originários do coração direito durante a inspiração profunda, através de maior afluxo de sangue às suas cavidades pela diminuição da pressão intratorácica com o movimento inspiratório. Raramente se observa sopro sistólico, sobre o local da obstrução vascular.

A constatação de icterícia não é excepcional no TEP, sendo, contudo, mais freqüente e mais intensa quando associada à insuficiência cardíaca. Várias teorias (hepatocelular, obstrutiva, hemolítica) tentam explicar sua patogenia, mas na maioria dos doentes coexistem diversos fatores, como a hipóxia hepatocelular e a sobrecarga pigmentar dos hepatócitos pelo excesso de hemácias destruídas no tecido pulmonar. Os pacientes em insuficiência cardíaca que se tornam ictéricos e nos quais somente uma lesão hepatocelular mínima pode ser evidenciada, em geral mostram características bem nítidas de infarto pulmonar. No caso de existir icterícia em presença de insuficiência cardíaca, a instalação do infarto pulmonar eleva os níveis de bilirrubina, significativamente, com quadro laboratorial sugerindo etiologia femolítica, com fezes hipercoradas e excesso de urobilinogêneo urinário.

Excepcionalmente, outras manifestações clínicas dominam o quadro inicial, já tendo sido relatados casos com intensa sintomatologia abdominal, sugerindo o diagnóstico de abdome agudo e outros, com broncoespasmo generalizado, nos quais a primeira a primeira hipótese era de asma brônquica.

3.2. Exames Complementares

RADIOLOGIA

As alterações radiológicas, na radiologia simples de tórax, estão presentes em menos de 50% dos casos de TEP comprovados angiograficamente: contudo, quando presentes, podem ser fortemente sugestivas do diagnóstico. O sinal radiológico mais freqüente consiste na elevação do hemidiafragma correspondente ao pulmão comprometido pelo acidente embólico. Já a redução da vascularização no segmento pulmonar relativo ao vaso obstruído raramente assume intensidade suficiente para poder ser considerado de real valor diagnóstico e habitualmente encontrado quando ocorre a interrupção da maior parte ou da totalidade da circulação arterial pulmonar para um dos pulmões, resultando quase sempre de embolias recorrentes para os vasos de menor calibre, criando assim evidente hiperfluxo para o pulmão contralateral.

A dilatação da AP ou de um de seus ramos principais, da mesma forma que a redução brusca do calibre de um desses vasos, principalmente quando evidenciada em estudos evolutivos, constituem sinal radiológico do TEP. A repercussão das alterações hemodinâmicas sobre o coração, decorrentes da obstrução vascular, traduz-se pela dilatação do VD e, quando suficientemente intensas para levar à falência ventricular, também pelo crescimento do AD e das veias cavas.

A ocorrência de infarto pulmonar, seja hemorrágico ou por necrose tecidual, na vigência de TEP, leva a imagens de condensação parenquimatosa que substituem uma eventual redução de fluxo, podendo ou não coexistir com as demais alterações radiológicas. Essas imagens podem surgir precocemente, nas primeiras 10 a 12 horas, ou serem evidenciadas tardiamente, até uma semana depois da embolia.

A presença de derrame pleural tem o mesmo valor diagnóstico e é tão freqüente quanto a condensação pulmonar. Em geral, o volume líquido é pequeno e, na maioria das vezes, sua instalação e resolução acompanham a evolução do infarto pulmonar.

O comportamento das manifestações radiológicas na embolia pulmonar sem infarto depende, evidencialmente, da persistência ou não das alterações ventilatórias e hemodinâmicas decorrentes da obstrução vascular, isto é, da lise mais ou menos rápida e mais ou menos completa do êmbolo. No infarto pulmonar, quando hemorrágico, a radiografia pode assumir características normais dentro de sete a 10 dias, enquanto que, ocorrendo necrose do parênquima pulmonar, a evolução é mais lenta, podendo permanecer imagens residuais do tipo atelectasia linear ou espessamento pleural. Raramente ocorre a formação de cavitação de degeneração necrótica da área comprometida.

ELETROCARDIOGRAMA

Raramente traz contribuição decisiva ao diagnóstico. Além da taquicardia sinusal, da extrassístole ventricular e supraventricular, bem como da fibrilação atrial, as modificações eletrocardiográficas encontradas nas primeiras 24 horas incluem:

Nas derivações periféricas – a presença de onda P do tipo pulmonale, desvio do eixo elétrico para a direita, infradesnivelamento do segmento ST em D1 e D2 e ondas T achatadas ou invertidas em D2 e D3.

Nas derivações pré-cordiais – as alterações mais freqüentes consistem no bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His, hipertrofia ventricular direita ou somente inversão das ondas T até V3 ou V4.

PROVAS FUNCIONAIS RESPIRATÓRIAS

A embolia pulmonar causa um aumento tanto do espaço morto fisiológico, quanto da relação espaço morto/volume corrente. Em um estudo de 16 pacientes com embolia pulmonar diagnosticada angiograficamente, e mais 29 pacientes nos quais a embolia pulmonar foi afastada, uma relação espaço morto/volume corrente maior que 40% no espirograma foi altamente sugestiva de embolia pulmonar, enquanto que resultado menor que 40% tornou o diagnóstico bastante improvável.

ECOCARDIOGRAMA

O ecocardiograma permite visualizar diretamente o êmbolo, ou simplesmente detectar sinais indiretos de embolia, tais como a elevação da pressão sistólica da artéria pulmonar, movimentação anormal da parede do ventrículo direito, desvio do septo interventricular para a esquerda e regurgitação da tricúspide.

ARTERIOGRAFIA PULMONAR

O exame definitivo para a identificação do TEP é, no entanto, a arteriografia pulmonar que, principalmente com injeção seletiva de contraste na AP e seus ramos, demonstra a presença de oclusão arterial completa ou parcial, a diminuição do volume do segmento pulmonar comprometido e modificações no diâmetro dos vasos proximais ou distais à oclusão. As principais objeções ao método estão na incapacidade de revelar as embolias nas pequenas artérias musculares, com diâmetro inferior a 1 mm, na necessidade de cateterismo cardíaco para sua realização e na introdução de substância contraste no organismo. A arteriografia pulmonar deverá sempre ser realizada tendo à mão recursos para eventuais arritmias graves (fibrilação ventricular).

Por outro lado, o estudo hemodinâmico fornece dados importantes quanto à gravidade da sobrecarga imposta à pequena circulação. A elevação na pressão sistólica no VD e na AP proximal traduz o aumento da resistência vascular que corresponde, por sua vez, à intensidade da obstrução arterial pulmonar que, por seu turno, corresponde à somação do efeito mecânico obstrutivo determinado pelo êmbolo com a magnitude da resposta neuro-humoral. Já o comprometimento da pressão telediastólica do VD é expressão de sua capacidade funcional e, portanto, o aumento do nível da pressão diastólica final na ausência de outras causas evidencia a sobrecarga no coração direito. Essas alterações são mais acentuadas nas primeiras 24 horas, pelo menos quando não complicadas por doença cardiorrespiratória.

Além das variações tensionais, o cateterismo cardíaco pode revelar insaturação do sangue arterial, aumento da diferença arteriovenosa de oxigênio e diminuição do débito cardíaco.

3.3. Diagnóstico

O diagnóstico de TEP pode ser, didaticamente, dividido em três etapas.

Etapa 1. Inclui a história patológica do paciente, a pesquisa de TVP (especialmente no sistema venoso profundo de membros inferiores, proximal à panturrilha), o quadro clínico e todos os exames complementares, à exceção da cintilografia pulmonar (etapa 2) e da arteriografia pulmonar (etapa 3). Esta primeira etapa pode ser realizada integralmente à beira do leito e com mínimo desconforto para o paciente, o que, do ponto de vista prático, é de grande importância. Ao final desta etapa cabe ao clínico pesar todos os dados obtidos, no sentido de classificar o seu paciente em um dos grupos:

I – Baixa probabilidade: quando se estima uma probabilidade de menos de 20% para o diagnóstico de TEP;

II – Probabilidade intermediária: quando se estima uma probabilidade entre 20 2 80% para o diagnóstico de TEP;

III – Alta probabilidade: estimativa de mais de 80%de probabilidade para o diagnóstico de TEP;

IV – certeza diagnóstica – quando o paciente apresenta dados muito compatíveis com o diagnóstico de TEP e, através da ecocardiografia, em especial quando utilizada a via transesofágica, se obtém visualização direta do trombo.

Etapa 2. Refere-se à realização da cintilografia pulmonar. Ela deve, idealmente, em função de sua inocuidade e fácil realização (quando disponível), ser realizada em todos os pacientes, nos quais, ao final da primeira etapa, permaneça algum grau de dúvida em relação ao diagnóstico.

É de interesse ressaltar a importância da correlação entre dados obtidos nas etapas 1 e 2, no sentido de que, conforme demonstrado no estudo PIOPED, essa correlação tem índice de valor preditivo positivo maior que qualquer uma das duas em separado.

Etapa 3. Refere-se à realiação da arteriografia pulmonar. Esta não está indicada nas seguintes situações: paciente com cintilografia normal; paciente grupo I com cintilografia de baixa probabilidade. Em ambas as situações, a probabilidade de confirmação diagnostica é muito baixa. Por outro lado, se o paciente pertence aos grupos II e III com cintilografia de alta probabilidade ou, ainda, pertencente ao grupo IV, as medidas terapêuticas não devem ser retardadas à véspera da realização da etapa 3.

Nas demais situações, a realização da arteriografia pulmonar está indicada sempre que a confirmação diagnóstica traga benefícios em relação aos riscos do exame.

3.4. Tratamento

ANTICOAGULANTES

A heparina é medicamento de escolha no tratamento da TEP. Atua inibindo a formação de novos trombos, impedindo a propagação de trombos já existentes, evitando a conversão de fibrinogênio em fibrina, além de acelerar a neutralização do fator X ativado. Após uma dose inicial de 5.000 U a 10.000 U, via intravenosa, em bolus, administrando-se 25 U/Kg/h, se for por infusão venosa contínua, ou 5.000 U a cada 4 horas, se for intermitente. A dose deve ser ajustada a cada 4 ou 6 horas na fase inicial do tratamento, depois uma vez por dia, a fim de manter o tempo de tromboplastina parcial ativada (PTT) em 1 ½ a 2 ½ vezes o valor controle medido antes da dose inicial. A heparina deve ser mantida durante cinco a 14 dias. As complicações do uso da heparina são as hemorragias, trombocitopenia e reações alérgicas. O antídoto da heparina é a protamina, que deve ser administrada, nos casos de hemorragia, na dose de 1mg de protamina para cada 100 U de heparina, por via intravenosa.

Um ou dois dias após o início da heparinização deve-se iniciar o anticoagulante oral.

A duração da terapêutica com anticoagulante oral deve variar de acordo com os fatores de risco presentes para TEP. Na maioria dos casos, mantém-se o tratamento durante seis a 12 semanas, mas aqueles que apresentam risco alto e contínuo devem receber o medicamento por tempo indefinido.

Fármacos tais como barbitúricos, nifampicona, contraceptivos orais, corticóide, haloperidol e vitamina K diminuem a ação do anticoagulante oral. Por outro lado, AAS, cimetidina, fenilbutazona, esteróides anabólicos e amiodarona potencializam o seu efeito.

Como complicações do Warfarin citam-se as hemorragias, a alopecia e as reações de hipersensibilidade.

As contra-indicações ao uso dos anticoagulantes (oral e parenteral) são a idade avançada, hipertensão arterial grave, hepatopatia, úlcera péptica, colite, gravidez, acidente vascular encefálico, endocardite bacteriana. Na impossibilidade de usar anticoagulante oral, recomenda-se a administração de dextran 40, que atua no fator VIII, na polimeração da membrana, diminuição da agregabilidade plaquetária e na estabilização do trombo.

TROMBOLÍTICOS

As substâncias trombolíticas estreptoquinase e uroquinase atuam causando lise do coágulo e estão indicadas na TEP maciça ou nos doentes com grave instabilidade hemodinâmica, nos quais um novo episódio de TEP, mesmo que pequeno, os coloca em risco de vida. São mais eficazes que a heparina, embora os riscos de sangramento sejam maiores. A uroquinase se emprega na dose de ataque, 4.400 U/Kg em minutos, sem bolus intravenoso, após obtenção de PT, PTT, fibrinogênio e produtos de degradação da fibrina para monitorização da resposta. A seguir ministram-se 4.400 U/Kg/h, por infusão contínua durante 12 a 24 horas. A estreptoquinase se administra na dose de 250.000 U, em 30 minutos, por via intravenosa, seguida de 100.000 U/h durante 24 horas por infusão contínua. Recomenda-se usar 100.000 mg de hidrocortisona, EV, repetidos cada 12 a 24 horas para diminuir as reações alérgicas. Os efeitos colaterais são: hemorragia, alergia e febre. As contra-indicações absolutas são: o sangramento interno, AVE recente ou processo intracraniano ativo; as relativas são: grande cirurgia, parto, sangramento gastrintestinal (10 dias), punção venosa não acessível, recente trauma grave, hipertensão arterial grave e gravidez.

USO DE FILTRO EM VEIA CAVA INFERIOR

Usa-se nos casos de contra-indicação de anticoagulantes ou recorrência de TEP, em pacientes após duas semanas de anticoagulação adequada, ou naqueles que sobreviveram ao TEP maciço e nos quais um novo episódio embólico pode ser fatal. A presença de trombose venosa profunda deve ser documentada antes de se proceder à colocação do filtro.

3.5. Profilaxia

Inúmeros trabalhos tem mostrado a eficácia do uso de heparina de baixo peso molecular na profilaxia da trombose venosa profunda e TEP em várias situações clínicas ou cirúrgicas. Ela aumenta a ação inibitória do fator XI sobre o fator X, impedindo a conversão de fibrinogênio em fibrina.

Além de heparina, recomenda-se a deambulação precoce no puerpério e pós0operatório, movimentação ativa e (ou) passiva dos membros inferiores, elevação e compressão pneumática dos membros inferiores.

O uso de meias elásticas ou compressores pneumáticos que reduzem a capacidade do leito venoso superficial e aumentam, desse modo, o fluxo nas veias profundas é um dos meios utilizados para combater a estase sangüínea em pacientes impossibilitados de deambular ou com capacidade de retorno comprometida.

Também os exercícios respiratórios, pela maior atividade do diafragma, concorrem para facilitar a drenagem venosa periférica.

3.6. Resultados de Pesquisa de Campo

Normalmente os pacientes chegam graves, sendo os primeiros procedimentos:

  • Administração de O2
  • Oxímetro de pulso
  • FR
  • Respiração não-invasiva

Se o paciente não responder com melhora dos sinais e sintomas num prazo de meia hora, vai para a VM. O desmame é lento.

A maioria dos pacientes tem história de tabagismo.

A embolia pode se apresentar de três formas

  • Infarto pulmonar, onde o paciente normalmente apresenta atelectasia e na imagem radiológica da fase aguda aparece a imagem em cunha;
  • Homoembolismo maciço;
  • Homoembolismo sub-maciço.

Os sinais clínicos mais comuns relatados pelo médico responsável eram:

  • Taquicardia;
  • Dor torácica;
  • Dispnéia
  • Alteração do ECG (em 25% dos casos)
  • Bloqueio de ramo direito
  • Visualização do trombo no Raio-x

Tratamento

O principal é a prevenção, com uso de heparina no pré-operatório, meias compressivas, mobilização. A fisioterapia é contra-indicada na fase aguda do tromboembolismo, mas é essencial na fase crônica do infarto pulmonar.

Prognóstico

Com uso de anticoagulante: bom.

Sem uso de anticoagulante: ruim.

 

4. EDEMA PULMONAR

O termo "edema pulmonar" define o estado patológico no qual o acúmulo de líquido e de solutos nos tecidos extravasculares e nos espaços aéreos do pulmão.

4.1. Fisiopatologia

A microscopia eletrônica mostra que os capilares pulmonares não são fenestrados e que estão localizados excentricamente em relação ao septo alveolar. Assim, de um lado, a interface alvéolo-capilar é delgada, sem espaço intersticial entre as membranas basais alveolar e capilar; do outro lado, essa interface é "espessa" pela presença do espaço intersticial. A interface "delgada" é ideal para trocas entre gasosas; "espessa" serve de suporte para os capilares das paredes alveolares e, também, de via para a penetração de água e de proteínas que se dirigem aos espaços intersticial e linfático.

O acúmulo de líquido no interstício pulmonar obedece à hipótese de Starling que, por sua vez, se apoia na relação entre a pressão hidrostática e a pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica ou oncótica, para explicar a filtração capilar.

A pressão hidrostática efetiva (P) força o líquido para fora do capilar, podendo ser representado por:

P = Pc – Pi

(onde c = capilar; i = intersticial)

A pressão oncótica efetiva ( [] ) atrai o líquido para dentro do capilar e é representado por:

[] = []pl – []i

(onde: pl = plasma sangüíneo)

O movimento de líquidos através da parede será:

F = K {(Pc – []i) – (Pi – []pl)}

(onde: F = fluxo transparietal; K = coeficiente de filtração da membrana, que inclui a permeabilidade capilar e a superfície capilar para troca).

Tomando-se os valores aproximados:

Pc = 10 mmHg ao nível do hilo pulmonar;

Pi = 0 a –4 mmHg;

[]pl = 25 mmHg;

[]i = 0,1 a 5 mmHg

Pelos valores da equação acima verifica-se que, no pulmão normal, a pressão coloidosmótica plasmática de 25 mmHg favorece a absorção do líquido extravascular. De fato, a pressão oncótica efetiva é muito superior à pressão hidrostática efetiva e, por isso, os alvéolos e o interstício pulmonar são mantidos secos e o fluxo linfático é pequeno.

O edema pulmonar tem sua origem no fluxo transparietal, enquanto sua distribuição é influenciada pela gravidade. quando o tórax está na posição vertical, a pressão capilar na base do pulmão é, em repouso, de 14 mmHg; no hilo, de 10 mmHg e no ápice pulmonar aproxima-se de 0 mmHg. Por isso, o edema principia nas bases pulmonares.

No edema intersticial o acúmulo de líquido se faz, preferentemente, no lado "espesso" da membrana alvéolo-capilar. Assim se compreende porque ele afeta discretamente a pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2). A hipoxemia somente surgirá, e poderá ser intensa, quando houver inundação alveolar e das vias aéreas, alterando a relação ventilação alveolar/perfusão capilar. (VA/QC).

De acordo com a classificação de Robin, Cross e Zelis (1933) seis mecanismos são capazes de provocar edema pulmonar:

Aumento da Pressão Capilar. É a causa mais freqüente. A pressão capilar por aumento da pressão atrial esquerda é o elemento que mais desperta a atenção nas formas clínicas de edema pulmonar, por falência ventricular esquerda e por valvulopatia mitral. O aumento rápido da volemia por administração de fluidos por via parenteral pode, igualmente, ser causa de hipertensão capilar.

Alteração da Permeabilidade Capilar. Normalmente a membrana capilar é pouco permeável às proteínas plasmáticas. Contudo, a permeabilidade capilar pode aumentar quando a pressão intravascular estiver acentuadamente elevada. Este é o fator que, somado à mobilização do fluido extravascular e ao aumento do tônus venoso pulmonar, explica o edema pulmonar provocado pelo feocromocitoma.

Insuficiência Linfática. A normalidade dos linfáticos pulmonares resulta no transporte inadequado de líquidos, como por exemplo, após o transplante pulmonar e nos casos de linfangite carcinomatosas.

Diminuição da Pressão Intersticial. Quanto menor a pressão no interstício perivascular, maior será o gradiente para o extravasamento de fluidos. Experiências de Haddy, Campbell e Visscher (1950), sobre os efeitos da ventilação contra a resistência em série com a via aérea, mostram que ocorre edema pulmonar quando a pressão inspiratória é de –15 a –20 mmHg.

Diminuição da Pressão Coloidosmótica. Na prática, a diminuição da pressão coloidosmótica raramente é causa isolada de edema pulmonar, funcionando apenas como agente agravante. É observada em casos de acentuada hipoproteinemia e, também, após a administração de grandes volumes de solução fisiológica.

Outros Mecanismos. Diferentes mecanismos podem ser apontados. Tem sido observados casos de edema agudo nas seguintes condições: a) hipertensão craniana; b) trauma do sistema nervoso central; c) vagotomia cervical em animais de laboratório; d) doses elevadas de heroína em toxicômanos; e) embolia pulmonar; f) eclâmpsia; g) após anestesia geral; h) após cardioversão; i) após bypass cardiopulmonar; j) nas grandes altitudes.

4.2. Etiologia

EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO

O represamento de sangue no leito vascular pulmonar e a hipertensão capilar, secundários à falência ventricular esquerda, são responsáveis pela redução da complacência pulmonar e pelo edema pulmonar.

Na fase inicial da falência ventricular esquerda, a taquipnéia, resultante da estimulação de receptores pulmonares, aumenta o bombeamento ventilatório sobre os vasos linfáticos e, com isso, aumenta a drenagem linfática do interstício pulmonar. Nesta fase, as alterações hemodinâmicas são subclínicas e tem repercussão desprezível sobre as trocas gasosas alvéolo-capilares. O paciente apresenta-se oligossintomático em repouso, e, freqüentemente, queixa-se de tosse improdutiva e dispnéia aos esforços.

Se a hipertensão capilar aumenta e é persistente, as trocas gasosas deterioram-se, a dispnéia aumenta, estertores são audíveis nas bases pulmonares e, no radiograma torácico, os vasos pulmonares perdem a nitidez, visualizando-se as linhas B de Kerley, indicativas da drenagem linfática aumentada.

Se a pressão capilar continua a aumentar, e com ela, a pressão intersticial pulmonar, rompem-se as junções intercelulares do epitélio de revestimento alveolar, permitindo a passagem de líquido contendo hemácias e proteínas para dentro do alvéolo, caracterizando o edema alveolar responsável pela hipoxemia. Nesta fase instala-se o quadro de edema agudo do pulmão. À ausculta pulmonar ouvem-se roncos e estertores bolhosos disseminados por toda a área pulmonar, o paciente apresenta-se ansioso, intensamente dispnéico, sudoreico, há palidez cutânea e expectoração abundante, espumosa e rosada. As trocas gasosas estão gravemente comprometidas e o paciente apresenta-se cianótico, pela hipóxia e pelo distúrbio da relação VA/QC.

O Raio-x de tórax permite a visualização de sua distribuição. À medida que se desenvolve o edema intersticial no pulmão congesto, verificam-se: a distensão venosa dos terços superiores de ambos os pulmões; o aumento e a perda da nitidez das estruturas hilares; o aparecimento das estrias, conhecidas como linhas B de Kerley; a formação do manguito peribrônquico e perivascular e o espessamento das fissuras interlobares pelo acúmulo de líquido subpleural.

O tratamento do edema pulmonar cardiogênico, quando eficaz, reverte o quadro clínico-radiológico.

EDEMA PULMONAR NÃO-CARDIOGÊNICO

Na doença hepática avançada e na síndrome nefrótica, por exemplo, a hipoproteinemia e a conseqüente diminuição da pressão oncótica do plasma são invocadas para explicar o edema pulmonar. Entretanto, o equilíbrio das pressões capilares é bastante forte para favorecer a drenagem do interstício pulmonar e edema somente ocorrerá se, concomitantemente à hipoproteinemia, houver elevação da pressão capilar.

A descompensação pulmonar súbita após toracocentese para a drenagem de derrame pleural volumoso ou de pneumotórax, sobretudo quando ambos são de longa duração, pode acompanhar-se de edema pulmonar unilateral por aumento da pressão intersticial negativa, no hemitórax manipulado.

Nas crises asmática intensas, a elevação da pressão negativa intrapleural pode alterar o equilíbrio das pressões intravascular e intersticial, favorecendo o aparecimento do edema pulmonar.

O edema pulmonar secundário à doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) decorre de grande retenção de água e de sal, da redução do fluxo renal e da filtração glomerular e de ativação neuro-humoral. Contudo, nesses pacientes, o débito cardíaco mantém-se normal, a resistência vascular e a pressão arterial sistêmica são baixas. Embora a pressão atrial direita e a pressão média de artéria pulmonar estejam elevados, a pressão capilar pulmonar mantém-se normal. Os achados hemodinâmicos sistêmicos, provavelmente, decorrem da ação vasodilatadora da hipercapnia e o edema pulmonar, da maior permeabilidade da parede capilar.

O bloqueio linfático secundário à linfangite carcinomatosa e outras doenças pode ser causa de edema.

A embolia pulmonar focal pode acompanhar-se de edema pulmonar em pacientes sem antecedentes de doença cardíaca ou pulmonar. Nesse caso, fatores humorais devem alterar a permeabilidade da parede capilar. Nos casos de quase afogamento com água do mar, a concentração protéica inicial no líquido de edema alveolar indica o aumento da permeabilidade capilar.

Na SARA, inicialmente, a membrana alvéolo-capilar alterada permite a passagem de líquido, de macromoléculas protéicas e de elementos celulares sangüíneos para o espaço intersticial e, com o agravamento do processo, para o espaço alveolar. A passagem de proteína para o espaço intersticial altera o equilíbrio entre as forças intra e extravasculares que regulam a filtração que regulam a filtração capilar e um pequeno aumento da pressão capilar aumenta grandemente o edema intersticial e alveolar. A presença de líquido no interior do alvéolo interfere com a atividade do surfactante e, possivelmente, bloqueia sua produção por lesão do pneumócito tipo II, determinando o colapso alveolar.

Outras formas de edema pulmonar não tem seus mecanismos claramente definidos. Assim, nos dependentes químicos, o uso parenteral de doses maciças de heroína, morfina, metadona ou dextropropoxifeno, são antecedentes habituais no drogado com quadro de edema pulmonar. Inicialmente esse edema era atribuído às impurezas contidas na droga injetada. Hoje, descarta-se a possibilidade de que o edema pulmonar tenha esta explicação, que seja secundário à hipertensão capilar, ligando-o `maior permeabilidade da membrana alveolar.

4.3. Terapêutica

O edema pulmonar cardiogênico coloca em risco a vida do paciente e deve ser encarado como uma emergência médica. No paciente com insuficiência cardíaca crônica deve-se identificar o fator agravante ou desencadeante de descompensação cardíaca, quase sempre uma arritmia, uma infecção respiratória ou não obediência ao tratamento prescrito. A natureza aguda do problema obriga à tomada de medidas e, sempre que possível e desde que não retarde o início do tratamento, a pressão capilar pulmonar deve ser monitorizada. O tratamento do edema pulmonar compreende os seguintes procedimentos que, em geral, devem ser simultâneos ou imediatamente subsequentes:

A aplicação de 2 a 5 mg de morfina, por via endovenosa, reduz a ansiedade e o estímulo adrenérgico vasoconstrictor arterial e venoso;

O paciente deve manter posição ortostástica, se possível com as pernas dependuradas, à beira do leito, para reduzir o retorno venoso;

A redução da pós-carga circulatória pode ser obtida com a injeção venosa de nitroprussiato de sódio, desde que a pressão sistólico arterial sistêmica se mantenha acima de 100 mmHg.

Se o paciente não estiver fazendo uso de cardiotônico, administrar ¾ da dose plena de glicosídeo de ação rápida por via venosa.

Se a hipóxia for persistente por gasometria arterial, deverá ser corrigido.

O edema pulmonar cardiogênico e o não-cardiogênico, as pneumopatias extensas e as síndromes de hemorragias alveolares difusa, são exemplos e insuficiência respiratória por comprometimento alveolar. Nestas condições a ventilação com PEEP instalada precocemente, pode salvar a vida do paciente.

4.4. Diagnóstico

Clínico

No edema pulmonar avançado, de qualquer quadro clínico é sempre igual: dispnéia intensa, tosse, secreção espumosa, rósea, agitação, ansiedade. Também são iguais as imagens radiológicas (opacificação bilateral) e os dados de laboratório (hipóxia). Sendo o edema, entretanto, manifestação de entidades mórbidas variadas, a sua avaliação inicial pela anamnese e o exame clínico poderá fornecer boa ajuda no diagnóstico. Assim:

Edema Pulmonar Cardiogênico – História sugestiva de insuficiência cardíaca congestiva crônica, de infarto miocárdio, angina do peito, febre reumática, hipertensão arterial, etc. E o exame físico vai confirmar o acometimento cardiovascular.

Sindrome da angústia Respiratória no Adulto (SARA) – a história permite levantar a possível causa. O exame físico pode revelar: áreas de traumatismo, alterações nervosas, zonas de picadas para tóxicos, miose e ausência de cardiopatia crônica. No início, o acometimento pulmonar é discreto, mas logo depois vem taquipnéia progressiva, hiperventilação e alcalose respiratória.

Edema de Altitude – história de subida rápida a 2 mil metros ou mais, com o aparecimento, nas primeiras 36 horas, de cefaléia, insônia, náuseas e vômito. Essas manifestações se acentuam com o exercício físico. Esse edema pode compor a síndrome conhecida como "mal das montanhas" ou doença de monge.

Laboratorial

Função Pulmonar – As alterações de fundo pulmonar vão ocorrendo em correspondência à fase do edema (congestão vascular, intersticial e inundação alveolar). Assim, no edema cardiogênico ocorrem sucessivamente as seguintes alterações: baixa da capacidade de difusão, aumento do volume de oclusão, diminuição da curva de fluxo-volume expiratória máxima, baixa da PO2 arterial, redução da capacidade vital, diminuição ca complacência pulmonar, distúrbio da PCO2 (inicialmente baixa, depois elevada), alterações do pH e da relação V/Q.

Dados hemodinâmicos – Na insuficiência cardíaca esquerda, a pressão arteriocapilar pulmonar está aumentada. Em outras modalidades de edema pulmonar, essa pressão é normal. Com o cateter de Swan-Ganz, estuda-se, também, em medidas sucessivas, a PO2 e avaliando-se o débito cardíaco (baixo no edema cardiogênico e alto – salvo em caso de choque – na SARA).

Outros dados:

1. ECG – esclarece várias situações (infarto, sobrecarga do coração, distúrbio de condução).

2. Broncoscopia

3. Hemocultura

4. Determinação da amilase sérica, etc.

Radiológico

Apresentação "clássica" – opacificação bilateral, simétrica, de extensão variável, em "asa de borboleta". No edema cardiogênico há sempre aumento da área cardíaca. Na SARA, a imagem cardíaca não está aumentada.

Essa imagem não é específica do edema pulmonar, podendo ocorrer também na hemossiderose pulmonar e na proteinose alveolar.

Outras imagens: irregulares, esparsas, moteadas, assimétricas e até unilateral. Algumas imagens se parecem até com as produzidas por doença inflamatória, infiltrativa ou fibrótica.

Nota: o exame radiológico do tórax tem suas limitações, sobretudo no início do edema pulmonar. Convém, entretanto, fazer radiografias repetidas (cada 6 – 12 ou 24 horas) até esclarecer.

4.1. Tratamento

Edema Cardiogênico

  • Sulfato de morfina: 3-15 mg EV ou diazepan 5-10mg com clorpromazina (10-25mg) via SC ou EV;
  • Oxigênio: úmido, alta concentração, contínuo por cateter nasal ou máscara;
  • Torniquete: garrotear a raiz de três membros, revezando a cada 15 minutos;
  • digoxina: 0,5 mg, EV;
  • Respirador de pressão positiva intermitente;
  • Corrigir arritmia;
  • Elevar a cabeceira da cama do paciente. Este pode, contudo, ficar sentado, com as pernas pendentes;
  • Nebulizar solução antiespumante: água e álcool etílico (1:1). Pode-se fazer borbulhar oxigênio na mistura;
  • Vasodilatador (nitroprussiato de sódio) para controle de hipertensão arterial;
  • Não administrar líquido que sobrecarregue a volemia;
  • Evitar drogas taquicardizantes
  • Fazer aspiração das vias traqueobrônquicas;

Edema de Altitude

  • Responde bem ao uso de O2 suplementar;
  • Repouso no leito;
  • Descida do paciente para altitudes menores.

Edema por Aumento de Permeabilidade

  • Combater causa que gerou o edema
  • Monitorar a volemia
  • Evitar a super-hidratação. Fazer restrição hídrica: 500-1000 mL/24 horas;
  • Evitar a superoxigenação em período longo. Dar O2 quando a PCO2 estiver abaixo de 60 torr;
  • Manter ventilação com assistência mecânica (respiração sob pressão positiva intermitente – RPPI). Usa-se a PEEP quando a diferença alvéolo-arterial de O2 for menor que 60 torr, mesmo com a FIO2 de 50%. É prudente começar com uma pressão de 5 cmH2O e ir aumentando 5 cmH2O até alcançar o melhor nível.
  • Solução colóide – albumina sérica a 25%, frascos de 50 mL de 8/8 ou 6/6 horas. Como esse agente osmótico, macrocelular, traz água para a circulação, dando hipervolemia, é preciso dar ao mesmo tempo um diurético de ação rápida;
  • Oferta calórica – nunca inferior a 600 cal/24 horas. Vias: oral, sonda nasogástrica ou parenteral;
  • Equilíbrio ácido-básico – corrigir acidose e alcalose metabólicas. Evitar a introdução rápida de grandes doses de cloreto de potássio.

4.2. Resultado da Pesquisa de Campo

Paciente apresenta-se: sudoreico, cianótico, dispnéico, respiração paradoxal, face de angústia, medo de morrer, normalmente consciente.

Inicialmente observar sinais vitais, oximetria de pulso (sat. O2). Começar a terapia com ventilação invasiva (fluxo contínuo e PEEP).

Obs.: dependendo do estado do paciente, vai direto para ventilação mecânica. A mais utilizada é o Reanimador de Miller, fornecendo um CPAP artesanal, ou seja, oferta de CPAP com PEEP inicial de 6 mmHg de forma contínua.

A pressão fornecida é aumentada de forma progressiva com acompanhamento constante do fisioterapeuta, que deve observar o padrão respiratório, a saturação.

Se necessário fazer aspiração naso-oral de secreção, que no caso do edema é espumosa e rosada, devido à congestão. A aspiração tem que ser rápida, pois o paciente provavelmente estará dispnéico.

Se até 2 horas após o início da respiração não invasiva o paciente não apresentar uma melhora, deve ser incubado. Mas normalmente o paciente progride bem, o primeiro sinal da recuperação aparece na saturação. Há a redistribuição de líquido pulmonar pela pressão positiva.

O atendimento inicial é feito na sala de parada cardiorrespiratória.

O tempo de internação varia normalmente de 1 a 2 dias na sala de emergência, indo posteriormente para a enfermaria. Se estiver incubado fica na UTI até o desmame.

A maioria dos pacientes com edema pulmonar apresentam como patologia de origem problemas cardíacos. O EAP é comum também por intoxicação medicamentosa.

A maior parte dos pacientes tem acima de 60 anos. Na ausculta existem roncos (crepitação bolhosa).

Na enfermaria:

  • Vibração;
  • Vibrocompressão;
  • Reexpansão leve e moderada;
  • Cinesioterapia motora (passiva assistida);
  • Técnicas reexpansivas, que vão depender do quadro apresentado pelo paciente;
  • Toalete brônquica
  • Aerosol (soro e medicamento – berotec)
  • Muitos pacientes apresentam reincidivas.